Брой 10/2014
Д-р К. Котирков, доц. д-р И. Петров
Клиника по Кардиология и ангиология „Сити Клиник“ – София
Поведение
Данни за необходимостта от лечение на КЕС идват от проучването CAST. В това проучване заляга мнението, че потискането на асимптоматични КЕС или минимално симптоматични след инфаркт на миокарда, ще намали ритъмната смърт. Авторите заключават, че лечението с Флекаинид и Енкаинид (Клас I) е независим рисков фактор за поява на фатални аритмии, сърдечна смърт и не-аритъмни причини за смъртност. Това увеличение на смъртността е било независимо от време след острия миокарден инфаркт. Това проучване подчертава проаритмичен ефект на тези лекарства при пациенти с болест на сърцето и оспорва в края на краищата идеята за използване на медикаменти за потискане КЕС на всяка цена.
От друга страна е доказана способността на чести КЕС с фокусен механизъм да предизвикват камерно мъждене (КМ). При привидно здрави сърца бе съобщено за първи път, че КЕС от изходен тракт на дясна камера и дисталните влакна на Purkinje в двете камери, са способни да предизвикват тежки камерни аритмии Haissaguerre et al. Катетърната аблация е показала, че е ефективен метод за бързо и ефективно премахване или намаляване на честотата на КЕС и камерните тахикардии. Рецидивиращи КЕС и КТ, които се индуцират от физически усилия или стрес могат да доведат до синкоп или внезапна смърт с полиморфна КТ или камерно мъждене. Лечението e обикновено с b-блокери и имплантируем кардиовертердефибрилатор (ICD). Целта на лечението на КЕС е 1. облекчаване на симптомите; 2. намаляване броя на КЕС; 3. профилактика на тахикардия – индуцирана кардиомиопатия; и 4. намаляване шоковете при пациенти с имплантирани кардиовертердефибрилатори (ICD)
Промени в стила на живот, като намаляване на кофеина и приема на алкохол може да се препоръчат в началото, въпреки че нито умерената употреба, нито намаляване на приема оказва голямо влияние върху КЕС.
Бета-блокерите могат да бъдат считани за лечение на камерни тахиаритмии. Те намаляват смъртността при пациенти след миокарден инфаркт и при сърдечна недостатъчност. Има доказателства за намаляване на КЕС при нормална функция на сърцето. При идиопатични КЕС от изходния тракт дясната камера (RVOT), атенолол е показал скромно намаляване КЕС, без статистически значимо намаление на симптомите в сравнение с плацебо. Бета-блокерите като цяло са добре толерирани от пациенти с камерни аритмии и са разумна първа линия на лечение, но е малко вероятно да осигурят окончателно терапия. Ролята на антиаритмичните лекарства в лечението на КЕС е най-добре оценена от съпоставянето на ефективността им срещу страничните ефекти, включително склонността за проаритмичен ефект. Изборът на антиаритмични лекарства може да бъде емпиричен, като се ръководи от използваните в електрофизиологията тестове със стимулация, или от амбулаторна – упражнение ЕКГ мониторинг.
Лечение с клас I антиаритмични лекарства не се препоръчва, поради резултатите от CAST. Въпреки че е ефективено при подтискане PVCs, използването на енкаинид и флекаинид е било свързано с повишена смъртност при пациенти с анамнеза за миокарден инфаркт. Това се обяснява с проаритмични ефекти в класа на медикаменти, особено при пациенти с левокамерна дисфункция. По този начин, клас I антиаритмични средства като цяло не се препоръчват за потискане на PVCs или NSVT при пациенти с коронарна болест.
Амиодарон
Мета-анализи показват намаление от 13% на смъртността и намаление с 29% на внезапната сърдечна смърт при пациенти със скорошен миокарден инфаркт или застойна сърдечна недостатъчност, лекувани с амиодарон в сравнение с плацебо. Анализът от проучването SCD-HeFT не показва намаление на смъртността с амиодарон при пациенти с New York Heart Association Class II или III сърдечна недостатъчност с левокамерна фракция на изтласкване на по-малко от 36%
Друг клас III медикаменти, дофетилид, е проучен при индуцируема продължителна камерна тахикардия. Смята се, че е ефикасен като соталол и добре поносим, евентуално поради по-слабата си бета-блокада. Dofetilide има разумен профил на безопасност, но малко се знае за ефикасността при КЕС.
Предвид проаритмия ефекти и нежелани странични ефекти често е непрактично да се използват профилите на повечето антиаритмични лекарства за първична превенция на внезапната сърдечна смърт. Въпреки това, при пациенти със структурно сърдечно заболяване и симптоматични и чести КЕС, амиодарон или дофетилид може да се използват с повишено внимание. Те могат също така да бъдат използвани в краткосрочен план при съмнение за тахикардия индуцирана кардиомиопатия за оценка за подобряване на фракция на изтласкване, които могат да бъдат поддържани с радиочестотна аблация.
Лечение
Радиочестотна аблация
Радичестотната катетърна аблация е ефикасен метод за лечение на КЕС. Електрофизиологичното изследване цели картографиране на изходния тракт на дясната и лявата камера, папиларните мускули и влакна, коронарния венозен синус и други сърдечни структури, с цел детайлно локализиране на фокуса на КЕС и неговото последващо отстраняване с радиофреквентна абалция (РФА). РФА е била успешна за облекчаване на симптоматични КЕС, намаляване на ICD шокове и лечение на тахикардия индуцирана кардиомиопатия. Технологичният напредък, като например модерните системи за електроанатомично картографиране, интракардиален ултразвук и аблационните катетри с охлаждащ се връх (иригирани) са направили РФА безопасен и предпочитан метод при пациенти с чести КЕС и камерни тахикардии.
Заключение
КЕС са сравнително често срещано явление за сърдечно-съдовите клиницисти. Честите и очевидно идиопатични КЕС обикновено се считат за доброкачествено състояние, което може да се контролира с консервативни мерки. Радиочестотната катетърна аблация като цяло е запазена за пациенти с чести КЕС ( >16%), чието качество на живот е нарушено от досадни симптоми или пациенти с камерни тахикардии.
КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ
Касае се за пациент на 65 години с известни до моментна артериална хипертония, захарен диабет 2 тип с оплкавния от световъртеж и чести прескачания на ритъма на сърцето. Известна камерна екстрасистолия с форма на ЛББ от около 15 години. През годините досега е провеждано лечение с Кордарон-индуцирана тиреопатия, Б Блокери, Ритмнонорм и Соталол без ефект върху камерната екстрастолия. Проведена коронарна агниография без данни за атеросклеротична патология.
По повод на екстрасистолите е имплантиран постоянен двукухинен електрокардиостимулатор през 2009 г, с късо предсърдно-камерно време, с цел да се подтисне камернтата ектопия, което с годините се оказва крайно неефикасно и към момента с под 5% време на стимулация.
Камерната екстрасистолия дегенерира до непродължителни камерни тахикардии. На 24 ч. Холтер ЕКГ с над 40% от общия брой на сърдечни съкращения, падащ се на камерните екстрасистоли. Тогава пациентът е насочен за електрофизологично изследване (ЕФИ) в университетска болница, където са проведени трикратни опити (2012 г. и 2013 г.) за аблации на фокус на камерна екстрасистолия от изходния тракт на дясна камера без никакъв ефект върху екстрасистолията. Постъпва в нашата клиниката за ЕФИ предвид чести епизоди на непродължителна камерна тахикардия и екстрасистолия със значителна сиптоматика.
При постъпването ехокардиографски данни за запазена функция на лява и дясна камера.
Проведе се ЕФИ с данни за фокуси на ектопична активност в изходен тракт на дясна камера, под и над пулмоналната клапа – които при стимулация от мястото на фокуса се възпроизвеждат камерни комплекси със еднаква морфология по цялото протежение под и над пулмоналната клапа. Проведе се радиочестотна аблация с иригиран катетър на Biosense Webster по цялото протежение на линията с камерна ектопия с общо 6 апликации. На 10-тата секунда от началото на всяка от аблациите, ектипичната активност изчезваше. Предвид на тези данни се прецени, че се касае за мускулно влакно с голямо продължение (под и над пулмоналната клапа) в изходния тракт на дясната камера и началото на белодрбната артерия. Проведена провокация на камерната екстрасистолия с хексопреналин, с което не се индуцираше вече камерна екстрасистолия.
В хода на проследяването от 20 дни с няколко 24 ч. холтери няма регистирана нито една камерна екстрасистола (фиг. 2).
При този пациент радиочестотната аблация е метод на избор на лечение, поради следните причини:
1. Честа мономорфна камерна естрасистолия – 40%;
2. Силно изразени оплаквания;
3. Липса на ефект от лечението с антиаритмични медикаменти;
4. Дегенерация в камерна тахикардия.
Установената електрофизиологична диагноза в нашата клиника е в корелация с ЕКГ образа на екстрасистолията.
Детайлното картографиране на изходния тракт на дясната камера, даде възможност за точното установяване на фокуса на ектопичната активност и дефинитивно излекуване на пациента.
