Брой 5/2020
Д-р А. Николаева,
Кардиологично отделение, Клиника по Вътрешни Болести, УМБАЛ „Света Анна” – София Катедра по обща медицина на МФ при МУ – София
Абстракт:
Предсърдното мъждене е заболяване с голямо социално значение. Терапевтичните опции за намаляване риска от инсулт и системен емболизъм са VKA и NOAC. Представяме случая на 75-годишен мъж с пореден пристъп на предсърдно мъждене. Анамнеза за дългогодишна АХ с добър контрол на АН до 130/70, ЗД ІІ тип на постоянна терапия, преживян мозъчен инсулт и чернодробна цироза в ремисия. На терапия с ARB блокер, диуретик, B-блокер, Метформин, антиаритмик и Синтром. Поради трудности при поддържането на стабилен INR 2-3, необходимостта от често мониториране и за намаляване високия риск от инсулт и системен емболизъм при ПМ, НОАК предлагат по-добра ефикасност, безопасност и удобство в сравнение с ВКА и за повечето пациенти, следва да се използва някой от новите – директен тромбинов инхибитор или перорален фактор Xa-инхибитор.
При CHA2DS2-VASc 6 и HAS-BLED 5 в съответствие с препоръките на Европейското дружество по кардиология и характеристиката на продукта заменяме ВКА с Дабигатран 2 х 110 мг.
Въведение:
Съвременната оценка за наличие на предсърдно мъждене (ПМ) в развития свят е около 1.5-2 % от общото население с постоянно повишаваща се средна възраст, която сега достига средно между 75 и 85 години. Аритмията се свързва с петкратно увеличение на риска от инсулт. (1).
За дълъг период от време единствената възможна антикоагулантна профилактика беше терапията с витамин К антагонисти (синтром и варфарин). Индикациите включваха предсърдно мъждене, асоциирано с имплантирани механични клапни протези, наличие на клапно сърдечно заболяване, а през последните две десетилетия бяха разширени и до пациентите с неклапно ПМ (2). Новите орални антикоагуланти, изследвани в клинични изпитвания {RE-LY (dabigatran), ROСKET AF (rivaroxaban), ARISTOTLE (apixaban) и ENGAGE (edoxaban)} (Табл. 1), демонстрираха, че не са по-малоценни от антагонистите на Вит. К, имат по-добра безопасност, намаляваща броят на вътречерепни кръвоизливи и тенденция към намаляване на инцидентите с голямо кървене при пациенти с неклапно предсърдно мъждене (НКПМ).
Представяне:
75-годишен мъж постъпва в кардиологично отделение с пореден пристъп на предсърдно мъждене. Анамнеза за дългогодишна АХ с добър контрол на АН до 130/70, ЗД ІІ тип на постоянна терапия. Чернодробна цироза в ремисия. През последната година многократно е диагностициран с ПМ и е възобновяван синусов риъм с амиодарон. Преживян мозъчен инсулт преди 3 години. На Холтер ЕКГ тогава – установени кратки периоди на предсърдно мъждене.
Придружаваща терапия до момента на прегледа: Телмисартан/хидрохлортиазид 80/12,5 х1 т., Метформин 3 х 850 мг, Бизопролол х 5 мг, Амиодарон 200 мг ,Синтром схема от година и половина, преди това на клопидогрел.
Повод за постъпването: Пореден пристъп на предсърдно мъждене с честота 140уд/мин, хипотония АН105/70 ммж, белодробен застой. Времетраене на пристъпа под 48 часа. В СПО възстановен синусов ритъм с кордарон. Приет в отделението за диагностично уточняване и терапия.
От лабораторните изследвания: RBC 5.37 *10^9/l; Hb 165.0g/l; Ht 50.2; WBC 8.0 *10^9/l; PLT 192.0 *10^9/l; Креатинин – серум 92.0 µmol/l ; креаининов клирънс-70 mL/min/1.73 m2 ASAT 36.0 U/l; ALAT 19.0 U/l; ГГТ 63.0 U/l. Общ белък- 65 g/l албумин -35 g/l: фибриноген-2,5 g/l общ билирубин-16 μ:директен билирубин 5,2μmol/l: INR-2.05: урина микроалбуминурия -380мг/24 часа
INR през последната година ежемесечно-1,80:1,65:2,9:4,7:5,2:1,3 :2,5: 3,1: 5,5
Направена гастроскопия, с цел изключване на кървене и варици на хранопровода. Варици-I-II по Sarin. Тежест на чернодробното заболяване (Child B)
ЕХОКГ- Ао. корен 39 мм, Аорта асценденс 41 мм, Ляво предсърдие 48 мм, Лява камера ТДО/ТСО 148/81, ФИ 45%, Митрална клапа – инсуфициенция I-ва степен, Септум 16 мм, ЗСЛК 14мм, Дясна камера 37 мм, Трикуспидална клапа – инсуфициенция-II, Дясно предсърдие дилатирано. БАХ-58мм ж., Заключение: Умерена систолна ЛК дисфункция. ЛК хипертрофия. СП – нискостепенна митрална и умерена трикуспидална регургитация. Хронично белоробно сърце
Диагноза:
АХ III. Умерена систолна ЛК дисфункция. Диастолна дисфункция. Пароксизмално предсърдно мъждене. Хронично белодробно сърце. ЗСН II. ЗД ІІ тип. Диабетна неропатия. Чернодробна цироза . МСБ. Преживян мозъчен инсулт.
Предложения за терапия:
- Да продължи приема на Синтром с подържане на ( INR 2-3 );
- Да премине на НОАК;
- Да премине на двойна антиагрегантна и антикоагуланна терапия;
Обсъждане:
Терапията с OAC предотвратява част от исхемичните инсулти при пациенти с AF и може да удължи живота им (1). Според препоръките на ESC 2016 за предотвратяване на инсулт при предсърдно мъждене.
Препоръчва се орална антикоагулантна терапия с адаптирана доза ВКА или директен тромбинов инхиботор /дабигатран/ или перорален инхибитор на фактор Ха, освен ако няма противопоказания АСК за профилактика на инсулт трябва да се ограничи само до пациенти, които отхвърлят каквато и да е форма на ОАК.
Решението за тромбопрофилактика трябва да балансира риска от инсулт срещу риска от сериозен кръвоизлив, особено вътремозъчна хеморагия, която е едно от най-страховитите усложнения от антикоагулантната терапия и носи висок риск от смърт и/или инвалидизация. HAS-BLED (риск от кървене) на пациента =5
Поради трудности при поддържането на стабилен INR 2-3, необходимостта от често мониториране и за намаляване високия риск от инсулт и системен емболизъм при ПМ, НОАК предлагат по-добра ефикасност, безопасност и удобство в сравнение с ВКА и за повечето пациенти, следва да се използва някой от новите – директен тромбинов инхибитор или перорален фактор Xa-инхибитор.
В RE-LY® е установена ефикасността на dabigatran за профилактика на инсулт.
При профилактика на инсулт и системен емболизъм препоръчителната доза е 150/110 mg х2 пъти дневно. Лечението с Dabigatran трябва да се продължава в дългосрочен план, когато ползата от профилактиката на инсулт и системен емболизъм надвишава риска от кървене. Dabigatran се препоръчва при профилактика на инсулт и системен емболизъм, при висок риск от кървене (HAS-BLED ≥3) (1).
Поради недобрия контрол на INR и TTR; чернодробно заболяване, HAS-BLED ≥3 и възраст: Терапия за дома:
- Пропранолол 3 по 25 мг.
- Амиодарон 200мг.
- Метформин 3 х 850 мг.
- Периндоприл 10мг.
- Тораземид 10мг.
- Дабигатран 2 х 110 мг.
Препоръка за редовно проследяване на креатинин и чернодробни ензими на 6 месеца.
От клиничните изпитвания до клиничната практика: коя е важната информация, която трябва да бъде предадена?
1. Dabigatran е обстойно проучен в клинични изпитвания с подходящ дизайн, които отразяват клиничната практика с висока степен на точност
2. Безопасността и ефикасността на dabigatran са подкрепени от множество практически доказателства, чийто брой няма аналог сред групата НОАК
3. Dabigatran е единственият НОАК (НОАК = орален антикоагулант, който не е антагонист на витамин К), който има специфично неутрализиращо средство когато е необходимо.
Библиография
1. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D et al. Препоръки на ESC 2016 за поведение при предсърдно мъждене разработени в сътрудничество с EACTS, Работна група по поведение при предсърдно мъждене към Европейското дружество по кардиология (ESC) Разработени със специално участие на European Heart Rhythm Association (EHRA) към ESC, European Heart Journal (2016) 37, 2893–2962 doi:10.1093/eurheartj/ehw210
2. Pradaxa®: EU SPC, January 2015
3. Connolly SJ et al. N Engl J Med 2014; 371:1464–5
4. Larsen TB et al. BMJ 2016;353:i3189
5. Graham DJ et al. Circulation 2015;131:157–64
6. Seeger JD et al. Poster presented at AHA 2015
