Брой 9/2000
Проф. Боян Лозанов
Национален консултант на M3 по ендокринология
Сърцето и съдовете са основна прицелна система на тиреоидните хормони (ТХ), реагиращи при всички случаи на хормонален ексцес или недостатъчност. Патогенетичните механизми, лежащи в основата на функционалните и патоморфологичните промени на сърдечно-съдовата система при хипери хипо-тиреоидизъм са многостранни. Те са свързани с директните и индиректните ефекти на ТХ върху миокардния контрактилитет и възбудимост, както и върху периферната съдова резистентност резултат от действието им върху генната експресия, синтезата и активността на структурни контрактилни протеини, специфични клетъчни ензими и вазоактивни субстанции. Съществен е ефектът им върху бета-адренергичната стимулация и аденилциклазната система, а при определени условия и върху синтезата на глюкозоаминогликани (ГАГ) в съдовата стена, клапния апарат и други структури.
Клиничната изява на сърдечно-съдовите нарушения при хипери хипотиреоидизъм зависи не само от степента на хормоналния ексцес или дефицит, но и от периферния отговор респ. от тъканния клирънс на ТХ в сърдечно-съдовите структури. Същият е индивидуална и възрастова величина, детерминирана от редица ендогенни и екзогенни фактори, основни от които са рецепторните и пострецепторните ефекторни системи, в т.ч. активността на клетъчната дейодиназа-1, осъществяваща периферната конверсия на тироксина в ТЗ/гТЗ. Акцелерираният ефект на тези системи на ниво миокардартериална стена определя кардио-васкуларните прояви в случаите със субнормален ТСХ при нормални серумни нива на ТЗ и Т4 (т.н. субклиничен хипертиреоидизъм), както и при клиничните манифестни форми, с предоминиращи сърдечни прояви и развитие на тиреотоксична кардиомиопатия. Съществуват данни, че при определен случай с автоимунен хипертиреоидизъм, се включват автоимунни механизми, с участие на органоспецифични миокардни антитела, оказващи цитотоксичен ефект и задълбочаващи дистрофичните лезии в миокарда (тиреоидасоциирана автоимунна кардиомиопатия). Подобни данни, отнасящи се за автоимунна стимулация на екстрацелуларния матрикс в клапния апарат, с натрупване на ГАГ, обясняват задебеляването и пролапса на митрални платна в 33% от случаите с Базедова болест. Тези автоимунни реакции не асоциират пряко с тиреоидния функционален статус и с провежданото лечение.
