Брой 1/2024
Клин. псих. Ев. Хараланова, д.кл.пс., Проф. д-р Св. Хараланов, д.м.
УМБАЛНП „Св. Наум”, Първа психиатрична клиника – София
Въведение
Шизофренията е най-значимата и същевременно най-енигматичната психиатрична болест. Редица нейни аспекти все още не са обяснени логично, а в диагностиката и лечението й исторически са доминирали разнопосочни и дори противоположни идеи, които и досега не са интегрирани в цялостна концепция (8). Болестта е обособена и описана за първи път от родоначалника на съвременните психиатрични класификации Emil Kraepelin (1896), който й дава названието „dementia praecox“ с идеята, че се касае за ранен вариант на дегенеративна деменция с психотичен дебют (1). Малко по-късно обаче той я концептуализира и като ендогенна психоза (1,9), разграничавайки я от манийно-депресивната болест и разделяйки обособената преди него единна ендогенна психоза в две нозологични категории (Крепелинова дихотомия). От този двойствен подход остава неясно дали същността на болестта е в трайната когнитивна редукция (деменция) или в преходната когнитивна продукция (психоза).
Съвременното название „шизофрения” (раздвоена психика) е дадено от Eugen Bleuler (1911), който оспорва неизбежността на крайния изход в деменция и извежда на преден план базисното раздвояване (разцепване) на психичните функции (1,9,10). Според концепцията му то е резултат от болестен процес в мозъка, който пряко обуславя фундаментални (първични) дефицитни симптоми, а косвено активира допълнителни (вторични) психодинамични защитни механизми (“психотични защити” по Sigmund Freud), лежащи в основата на психотичните симптоми (Блойлерова дихотомия). В същата концепция той въвежда и термина „аутизъм“ (7,11), с който обозначава фундаменталната същност на шизофренията, състояща се в изолиране от обективния (външен) свят и фокусиране върху субективни (вътрешни) преживявания. За отбелязване е, че в най-тежките случаи изолирането е пълно и болните живеят в своя субективна реалност на фантазии, налудни идеи и халюцинации.
Bleuler признава сходството на аутизма с понятието „интроверсия”, което неговият асистент Carl-Gustav Jung въвежда, за да обозначи обръщането на либидото към собствения вътрешен свят вместо към обекти от външния свят. Прави съпоставка и с нарцисизма, разглеждан от Sigmund Freud като регрес към ранния детски автоеротизъм, който води до оттегляне на либидни катексиси от външните обекти и до обратното им насочване към Аза. Bleuler се съгласява, че и при аутизъм принципът на удоволствието надделява над принципа на реалността, а фантазното и халюцинаторно задоволяване на еротични желания е често срещано. Но вместо за либидо предпочита да говори за афективност и в крайна сметка приема, че в основата на аутизма лежат афективни (а не психосексуални) дисфункции.
Аутистично мислене и афективност
В концепцията си за шизофренията Bleuler (1911) обсъжда аутизма в контекста на понятието „аутистично мислене“, което според него се дължи на оттегляне на афективността от външни обекти и насочването й към субективни преживявания (7,11). Той обосновава, че насочената навън афективност се подчинява на логиката на обективната реалност, допринася за адекватната адаптация към нея и е в основата на логичното (реалистично) мислене, което преобладава при здрави хора. Но при аутистичното мислене, което преобладава при шизофренно болни, афективността е насочена навътре и не се подчинява на логиката. Думите и асоциациите често играят ключова роля и заместват отношенията между реалните обекти. На преден план са фантазии, спомени и халюцинации, а не реални възприятия.
Аутистичното мислене може да изглежда безсмислено и нелогично от гледна точка на здравия разум, но в него могат да бъдат открити разбираеми асоциативни връзки с непълноценно изтласкани от съзнанието афективни потребности на болния, обозначени от Jung (1907) като „афективни комплекси“. Те несъзнавано улесняват асоциациите, които им съответстват, но потискат онези, които им противоречат. Така болният все повече се самоизолира от действителността, а поведението му, ръководено от паралогиката на аутистичното мислене, влиза във все по-голямо противоречие с очакванията на околните и с общоприетите норми на обществото. Избягването на контактите със социалната среда може да се разглежда и като неосъзната защита от евентуални конфликти с нея. Според Bleuler афективният фон на аутистичното мислене зависи от степента на осъзнаване на обективната реалност. Когато аутизмът напълно я игнорира, мислите и преживяванията на болния са мегаломанни и приятни, но когато съпротивата на околните достига до съзнанието му, те са параноидни и неприятни.
Два полюса на шизофренен аутизъм
Теоретичният анализ установява (7,11), че Блойлеровата дефиниция за аутизма включва в себе си две полярни отклонения от нормата, които от съвременна гледна точка съответстват на биполярността между негативни и позитивни шизофренни симптоми. На негативния полюс е оттеглянето на афективността от обективната реалност (редукция на нормални функции), а на позитивния − насочването й към субективни преживявания, което води до аутистично мислене и до психотично симптомообразуване (продукция на абнормни функции). Тази скрита биполярност в дефиницията на Bleuler е посочена още от Eugène Minkowski (1927), който е негов пряк ученик и задълбочен анализатор на идеите му (7,11). В класическата си монография за шизофренията той обосновава, че загубата на витален контакт с реалността е базисно нарушение, което обаче има две противоположни форми, обозначени като „богат“ и „беден“ аутизъм.
При богатия на преден план е насочването на афективността към богатството от субективни преживявания, съпроводено от загуба на витален контакт с обективната реалност. Оттеглянето от комуникацията с околните допринася за фантазното и халюцинаторно осъществяване на неосъществени желания, а самовглъбяването в субективната реалност засилва самоизолацията. При бедния аутизъм липсва богатство от субективни преживявания, но поведението на болните е странно, необяснимо за нормалния разум и лишено от логика. Загубата на витален контакт с реалността при тях се проявява чрез постепенно изпадане в състояния на апатия и ленивост, засилващи изолацията им от обществото. Такива болни занемаряват хигиената си, губят интересите и амбициите си. Задълбочаващата се социална деградация при тях дава основание на Minkowski да твърди, че само бедният аутизъм е пряко следствие от шизофренния процес, докато при богатия загубата на витален контакт с реалността може да е вторична и да се дължи на психологични (включително и защитни) механизми.
От друга страна той подчертава, че и при двете описани от него форми основното нарушение не е само интраиндивидуално, но и интериндивидуално, тъй като предизвиква и загуба на витален контакт със социалната среда. Този аспект на аутизма според нас (3,5,7,11) е отразен в дихотомията между „пасивно-апатично социално оттегляне“ и „активно социално отбягване“ в Скалата за оценка на позитивни и негативни симптоми (известна с английското си съкращение „PANSS“). Въпреки че и двете състояния водят до загуба на афективен контакт с околните и формално могат да бъдат разглеждани като негативни симптоми, само първото е сред тях, докато второто е изведено сред общите симптоми с аргумента, че съдържа и позитивни компоненти. Активното социално отбягване е сред обособените от нас псевдонегативни шизофренни симптоми (2), чиито външни прояви изглеждат негативни, но според лежащите в основата им механизми всъщност са позитивни. Психотичните механизми на това вторично аутистично състояние се доказват и ex juvantibus, тъй като то се подобрява от антипсихотици, за разлика от пасивно-апатичното социално оттегляне, което дори се влошава от тях (2).
Шизофренен аутизъм и раздвоена афективност
Дългогодишните ни емпирични и теоретични проучвания върху механизмите на шизофренното симптомообразуване (1-21) разкриха, че болестният процес в мозъка предизвиква базисно раздвояване на афективността (3,6,8,10,13), което обуславя два паралелни (принципно съвместими, а не алтернативни) афективни полюса на шизофренен аутизъм (11). При отделните пациенти те могат да бъдат проявени в различна степен и в различни съотношения помежду им. Негативният полюс отразява болестно отслабен афективен контакт с обективната реалност, който се дължи на първична (процесно обусловена) редукция на нормална (насочена навън) афективна енергия, водеща и до редуцирано логично (реалистично) мислене. Затова разглеждаме този полюс като хипоафективен процесен аутизъм.
От теоретична гледна точка той е първичен негативен (фундаментален по Bleuler) симптом, който се доближава до бедния аутизъм на Minkowski, а в сферата на социалните контакти води до пасивно-апатично социално оттегляне. Основни афективни дисфункции при него са апатията и анхедонията, които обуславят и дефицит на волева активност (абулия), загуба на обичайните интереси и амбиции (амотивация), както и когнитивни дефицити на фона на асоциативно и мисловно блокиране (алогия). В най-чист вид се среща при латентна и проста шизофрения (по Bleuler), в изходните състояния на апатико-абуличен шизофренен дефект (dementia praecox по Kraepelin), в първичния (двигателен) кататонен ступор, както и в ранния детски аутизъм на Kanner. При тях негативната симптоматика отчетливо доминира, а позитивни симптоми може и да липсват. От друга страна, позитивният полюс отразява болестно засилен афективен контакт със субективната реалност, който се дължи на вторична (психотично обусловена) продукция на абнормна (насочена навътре) афективна енергия, водеща до аутистично мислене (по Bleuler). Затова го разглеждаме като хиперафективен психотичен аутизъм.
Според концепцията ни той е позитивен или псевдонегативен (негативен по феноменология, но позитивен по механизмите си) шизофренен симптом (2), който включва богатия аутизъм на Minkowski, а в сферата на социалните контакти може да доведе до активно социално отбягване. Основна афективна дисфункция при него е ендогенното емоционално свръхактивиране (“налудно настроение” по Karl Jaspers) (3,4,6,8,12), което е възможно да се проецира върху незначителни (неутрални) стимули и събития, като им приписва нереална (аутистична) емоционална и социална значимост (“налудно възприятие” по Jaspers) (3,8,14-21) и обуславя параноидно налудообразуване (3-5,8,12,14,15). Това емоционално свръхактивиране може да е с негативна или с позитивна емоционална валентност, но нерядко е амбивалентно, съчетаващо неудоволствието от параноидните преживявания с удоволствието от мегаломанното (обикновено несъзнавано) преживяване на собствената личност като център на всеобщо внимание (3,6,8,14). Най-често то се проявява клинично като психотична социална тревожност, достигаща до параноиден страх („страх от другите”), понякога на фона на тревожна или страхова психомоторна възбуда.
В най-чист вид се среща при флоридните форми на параноидна шизофрения каквито са параноялната и парафренно-онейроидната. При тях позитивната симптоматика отчетливо доминира, а негативни симптоми може и да липсват. В екстремните си прояви хиперафективният психотичен аутизъм парадоксално също може да достигне до кататонен ступор (прототипна кулминация на всеки аутизъм), но при него ступорът е вторичен (сензорен, включително онейроиден) и затова може да бъде разглеждан като абнормен вариант на сънуване, независимо дали е на фона на ясно съзнание (сънуване наяве) или на онейроидно помрачение на съзнанието (онейроиден ступор), както е отбелязал още Minkowski (1927) за богатия аутизъм (7,11).
Механизми на раздвоената психика при шизофренен аутизъм
Разкритото от нас ендогенно афективно раздвояване и обусловените от него два афективни полюса на аутизъм дават възможност и за по-задълбочено вникване в механизмите на раздвоената психика при шизофрения (9,10). Макар че всеки един от двата полюса може да доминира при определени форми на заболяването и в определени фази от развитието му, в преобладаващата част от случаите двата полюса съществуват паралелно (едновременно) и даже взаимно се усилват (11), формирайки порочен кръг, който води до все по-голямо изолиране и дезинтересиране от обективната реалност и прогресиращо самовглъбяване в субективната реалност. Все пак данните ни показват (3,5,7,11), че независимо от честите комбинации между тях, механизмите на двата афективни полюса са взаимно противоположни и следва да бъдат разграничавани не само теоретично, но и в реалната клинична практика.
От една страна, хипоафективният процесен аутизъм е траен (нерядко прогресиращ) и с лоша прогноза. Той отразява динамиката на шизофренния процес (маркер на заболяването) и предшества и/или следва първия психотичен епизод. От друга страна, хиперафективният психотичен аутизъм е преходен и с добра прогноза. Той отразява динамиката на шизофренната психоза (маркер на състоянието). Противоположните механизми на двата полюса се доказват и от противоположното им повлияване от антипсихотична терапия (7,11).
Хиперафективният психотичен аутизъм се подобрява от тази терапия, докато хипоафективният процесен аутизъм не само не се подобрява, но дори се влошава от нея, тъй като тя потиска емоционалното активиране (14,17,18) и предизвиква хипоафективен аутизъм като вторичен (медикаментозно индуциран) негативен симптом (2). От клинична гледна точка е важен фактът, че лечението на позитивните шизофренни симптоми провокира или активира негативни (но не и псевдонегативни) симптоми, а опитите за лечение на истинските негативни симптоми в голяма част от случаите провокират или активират позитивни шизофренни симптоми (2,9).
По същия начин лечението на хиперафективния психотичен аутизъм засилва хипоафективния процесен аутизъм, а опитите за лечение на хипоафективния процесен аутизъм засилват хиперафективния психотичен аутизъм (7,10,11). Считаме, че взаимната противоположност на терапевтичните ефекти при двата афективни полюса на аутизъм е тясно свързана с невромедиаторните механизми на раздвоената психика при шизофрения (9-11). Въпросните механизми са обясними чрез ревизираната допаминова хипотеза за заболяването, според която в основата на негативните симптоми лежи първична хиподопаминергия в мезокортикалната система, а в основата на позитивните − вторична хипердопаминергия в мезолимбичната система (1). Тази много влиятелна хипотеза, съпоставена с данни от собствените ни проучвания (2,3,5,8,9,10), позволява да приемем, че първична хиподопаминергия в мезокортикалната система обуславя хипоафективния процесен аутизъм, а вторична хипердопаминергия в мезолимбичната система − хиперафективния психотичен аутизъм (5,7,11). Именно затова посоките на отклонение от нормата в невромедиаторните механизми на двата афективни полюса на шизофренен аутизъм са взаимно противоположни, макар и да са в различни допаминергични системи, което на свой ред обяснява възможността за паралелното им съществуване при едни и същи болни.
Заключение
На базата на собствени проучвания и критичен анализ на данни от литературата е разработена интегративна йерархична концепция за аутизма при шизофрения, според която той включва два паралелни афективни полюса, лежащи в основата на раздвоената психика при тази болест. И двата полюса водят до оттегляне на афективна енергия от обективната реалност (аутизъм), но са резултат от два полярно отклонени от нормата механизма. Хипоафективният процесен аутизъм е пряко следствие от шизофренния процес, обуславя негативните му симптоми и се влошава от антипсихотици, докато хиперафективният психотичен аутизъм е косвено следствие от шизофренния процес, обуславя позитивните симптоми на шизофренната психоза и се подобрява от антипсихотици. Ето защо разграничаването между двата афективни полюса при отделните шизофренно болни има ключово значение за тяхната прогноза и терапия.
Библиография
1. Хараланов С, Хараланова Е. Шизофрения, шизотипни и налудни разстройства. В: Психопатология: казуси. Първа част (п/р Н. Маджирова). Пловдив: Изд. „Лакс бук“, 2018, с.304-318
2. Хараланов С, Хараланова Е. Негативни и псевдонегативни симптоми при шизофрения: особености на механизмите и възможностите за лечение. GPNews, 2020; 21(1): 5-9
3. Хараланова Е. Афективна и социално-когнитивна дисрегулация при шизофрения. Докторска дисертация по клинична/медицинска психология. Медицински университет – София, Катедра по психиатрия и медицинска психология, 2016 (181 стр.)
4. Хараланова Е, Хараланов С. Афективни механизми на параноидното симптомообразуване при неафективни психози. Неврология и психиатрия (МедикАрт), 2015; 5: 53-58
5. Хараланова Е, Хараланов С. Социално-когнитивна биполярност при параноидна шизофрения. Неврология и психиатрия (МедикАрт), 2016; 6: 18-24
6. Хараланова Е, Хараланов С. Нов подход към афективността при „неафективни“ психози. В: Сборник по клинична психология (п/р В. Матанова и Д. Стоянов). Том I: Психопатология, невронаука и психично развитие. София, Изд. „Стено“, 2017, с.72-79
7. Хараланова Е, Хараланов С. Нов подход към аутизма при шизофрения: биполярност на процесен и психотичен аутизъм. Неврология и психиатрия (МедикАрт), 2017; 7: 58-65
8. Хараланова Е, Хараланов С. Емоции и шизофрения: нов подход към афективността при „неафективни“ психози. София: Изд. „Изток-Запад“, 2017 (235 стр.)
9. Хараланова Е, Хараланов С. Разграничаване между болестен процес и психоза при шизофрения: ключ към загадките на раздвоената психика. GPNews, 2022; 23(1): 30-37
10. Хараланова Е, Хараланов С. Два полюса на афективната дисрегулация при шизофрения: ключ към загадките на раздвоената психика. Pro Medic, 2022; 4(2): 42-46
11. Хараланова Е, Хараланов С. Два афективни полюса на аутизъм при шизофрения. Pro Medic, 2023; 5(2): 52-56
12. Хараланова Е, Хараланов С, Шкодрова Д. Емоционална дисрегулация и психотично симптомообразуване при параноидна шизофрения. Българска неврологична и психиатрична практика, 2007; 1: 13-16
13. Хараланова Е, Шкодрова Д, Хараланов С. Афективна биполярност при шизофрения: клинично и теоретично значение. Неврология и психиатрия (МедикАрт), 2012; 2: 8-16
14. Haralanova E. Cognitive-affective dysregulation in paranoid schizophrenia during and after psychosis: clinical and theoretical perspectives. Master Thesis in Cognitive Neuropsychology; Ludwig Maximilian University, Department of Psychology; Munich: Germany, 2006 (74 p.)
15. Haralanova E, Beraldi A, Haralanov S, Fast K. Interactions between affect and cognition in paranoid schizophrenia: the role of psychosis. J Int Neuropsychol Soc (JINS), 2006; 12(Suppl S2): ii/5
16. Haralanova E, Beraldi A, Haralanov S, Fast K. Neuropsychological measures for cognitive-affective dysregulation in paranoid schizophrenia: implications for functional neuroimaging research. Eur Neuropsychopharmacol, 2006; 16(Suppl. 4): S388
17. Haralanova E, Fast K, Haralanov S, Beraldi A. Treatment-responsive emotional over-arousal in paranoid schizophrenia psychosis. Int J Neuropsychopharmacol, 2008; 11(Suppl.1): S250
18. Haralanova E, Gur RC, Gründer G. Treatment-responsive arousal misattribution to neutral faces in psychosis: implications for psychopharmacology studies. Eur Neuropsychopharmacol, 2009; 19(Suppl.3): S493
19. Haralanova E, Haralanov S, Beraldi A, Fast K. Emotional over-arousal to neutral social scenes in paranoid schizophrenia. Schizophr Res, 2008; 102 (Suppl.2): 225-226
20. Haralanova E, Haralanov S, Beraldi A, Mőller H-J, Fast-Hennig K. Subjective emotional over-arousal to neutral social scenes in paranoid schizophrenia. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci, 2012; 262(1): 59-68
21. Haralanova E, Milushev E, Gargiulo AJM, et al. Misattribution of emotional over-arousal to neutral faces in acute paranoid schizophrenia psychosis. Psychiatr Danub. 2023; 35(4): 509-516
Адрес за кореспонденция:
Проф. д-р Св. Хараланов, д.м.
УМБАЛНП „Св. Наум”,
Първа психиатрична клиника – София
ул. „Любен Русев”, 1
1113, София
