Лечение на сърдечната недостатъчност

Брой 10/2001

Проф. Д-р Н. Беловеждов

Сnopeд данни от съвременни проучвания, три са основните причини за развитие на сърдечна недостатъчност и смърт:

• Напредващо ремоделиране на намерите, с влошаване на контрактидните им качества и загуба на сърдечни миоцити, което води до бавно понижаване функцията на лявата и/иди дясната сърдечни камери;
• Запушване на коронарните съдове, което може остро да влоши дейността на лявата сърдечна ка­мера;
• Сърдечната функция се понижава рязко и при поява на аритмии (най-често при предсърдно мъждене).

През последните 10 години на ХХ-тия век бе постигнато много за разработване на ефективно ле­чение на болните със сърдечна недостатъчност и левокамерна систодна дисфункция. Два са основните съвременни подхода за подозрение прогнозата на болните.

Водещо е предпазването на миокарда.

То може да бъде осъществено чрез съдоразширяващи лекарства или средства, които освобождават увреденото сърце от вредното натоварване при невроендокринно активиране.

Това е главният и може би единственият път за подобрение на бодлните без исхемична болест на сърцето (ИБС). При болните с ИБС, освен споменатите по-горе възможности, от съществено значение е предотвратяването на рецидиви от страна на коронарните съдове.

Диуретици

Диуретиците днес се считат като най-ефективното симптоматично лечение за болните със сър­дечна недостатъчност и задръжка на течности. Няма обаче доказателства от клинични изследвания, че диуретиците променят прогнозата на бол­ните. При многобройни, добре планирани проучвания на болни с артериална хипертония е доказано, че тиазидните диуретици намаляват риска от миокарден инфаркт и левокамерна сърдечна недос­татъчност.

Ролята на дигоксина при лечение на болните със сърдечна недостатъчност и синусов ритъм е несигурна. Проучванията, които подкрепят възможната му роля, са проведени преди широката употреба на бета-блокери и най-малко трябва да бъдат повторени. Съвременни проучвания (2000 г.) показват, че дигоксинът продължава да играе важна ро­ля за контрол на предсърдното мъждене при сър­дечна недостатъчност, дори в присъствие на бе­та-блокери.

Комбиниран анализ

Резултатите от Pros­pective Randomized Study of Ventricular Failure and the Efficacy of Digoxin (Проспективно Рандомизирано Изследване на вентрикуларната Недостатъчност и Ефективността на Digoxin) и от Randomized Assessment of the Effect of Digoxin on Inhibitors of the Angiotensin-Converting Enzyme Study (Рандомизира­но Проучбане Ефекта на Digoxin върху АСЕ) показва, че спирането на дигоксина при болни с дилатативна кардиомиопатия води до високо, статисти­чески значимо намаление на физический капацитет и фракцията на изтласкване и изразено уве­личение на риска от влошаване (33% при плацебо и 5% при получавалите дигоксин).

Ползата при бол­ните с ИБС е no-малка. Ефектът върху физическия капацитет е както при болните с дилатативна кардиомиопатия, но ефектите върху фракцията на изтласкване и рискът от влошаване не са ста­тистически значими.

Има значителни, макар и не окончателни доказателства, че дигоксинът допринася малка полза при болните с ИБС, сърдечна недостатъчност и сину­сов ритъм. Бета-блокерите могат да намалят ефектите на дикоксина, ако те се дължат само на забавяне на сърдечната честота. От друга стра­на, бета-блокерите могат да противодействат на нежеланите ефекти на дигоксина (тенденцията към повишена смъртност от миокарден ин­фаркт и внезапна смърт при проучването Digitalis Investigation Groupe), докато дигоксинът може да ограничи отрицателния инотропен ефект на бе­та-блокерите.

Клинични проучвания

Показват, че инхибиторите на ангиотензин-превръщащия ензим (АСЕ инхибиторите) подобряват симптомите и намаля­ват болестността и смъртността при болните със сърдечна недостатъчност. Първичният механизъм на действие на АСЕ инхибиторите при болните със сърдечна недостатъчност не е напълно изяснен. Хипотезата, че ефектът на АСЕ инхиби­торите се дължи на намаление на камерното ремо­делиране, е широко разпространена, но има много малко доказателства в нейна подкрепа.

Съществуват значителен брой факти в полза на схващането, че ефектът на АСЕ инхибиторите се дължи на намаление на риска от рецидивиращи съдови усложнения. Механизмът, чрез който АСЕ инхибито­рите намаляват оклузивните явления в артериалните съдове също не е известен. Съобщава се, че АСЕ инхибиторите подобряват коронарната ендотелна функция и потискат развитието на т.нар. „мастни ивици“ при животински модели. Според проучване от 2000 г., ефектът на АСЕ инхибито­рите може да бъде свързан по-скоро с предотвратяване руптурите на плаките, отколкото с потискане разбитието на атеросклерозата.

АСЕ ин­хибиторите

Усилват ендогенната тромболиза и така могат да предотвратят развитието на разкъсаната плака към запушване на коронарния съд. Има известни доказателства в подкрепа на данниme за действие на АСЕ инхибиторите върху предсмъртните аритмии друг възможен механизъм за влошаване на сърдечната недостатъчност.

АСЕ инхибиторите са един от основните стълбове на лечението на сърдечната недостатъч­ност, дължаща се на ИБС. Haй-общо проучванията показват, че при болни с ИБС, АСЕ инхибиторите намаляват смъртността с около 23%, а приемането в болница поради влошаване в състоянието с 37%. Ползата от АСЕ инхибиторите може да бъде двойно по-голяма при болни с ИБС, подходящи за реваскуларизация.

С изключение на анамнеза за ангиоедем, няма абсолютни противопоказания за приложение на АСЕ инхибиторите. Отделни болни не понасят АСЕ инхибитори поради дисфункция на бъбреците или артериална хипотония.

Според данните от Evaluation of Losartan in the Elderly-Part II, ангиотензин рецепторните антагонисти не са така ефективни при болните със сърдечна недостатъчност, както АСЕ инхибиторите. При Лозартановата група се установява по-голя­ма смъртност от съдови усложнения и сигнификантно увеличение на внезапната сърдечна смърт в резултат от приложение на ангиотензин рецепторни антагонисти. Тези данни подкрепят възгледа, че увеличението на брадикинина и простагландините в съдовите стени е важен механизъм за благоприятните ефекти на АСЕ инхибиторите.

Клиничните проучвания (1996, 1999 г.) показват, че бета-блокерите подобряват симптомите и намаляват болестността и смъртността при болните със сърдечна недостатъчност. Както и при АСЕ инхибиторите, механимите на действие са неясни. В сравнение с АСЕ инхибиторите, бетаблокерите показват по-изразен ефект върху левокамерната систолна функция.

Независимо от потенциално по-големите и попостоянните ефекти на бета-блокерите върху камерната функция при болните с дилатативна кардиомиопатия, те изглежда имат сравними ефекти върху смъртността, без оглед етиологията на сърдечната недостатъчност. Резултатите от по-предишни проучвания предполагат, че ползата от бета-блокерите при сърдечна недостатъчност се ограничава само при болните с дилатативна кардиомиопатия, но съвременните изследвания по­казват тенденция към по-голям ефект при болни­те с ИБС.

Това предполага, че бета-блокерите потискат допълнителни механизми при болните с ИБС, които компенсират тяхния по-непостоянен ефект върху камерната функция при тези болни. Предполагаемият механизъм за това е предпазването от увреда на коронарните съдове. Показано е, че бета-блокерите намаляват рестенозите след атеректомия ефект, свързан с ендогенната атеросклероза.

Бета-блокерите

Могат да променят пропускливостта на съдовата стена спрямо липидните частици, а лекарства като карведиола могат да забавят оксидирането на нископлътните липопротеини (LDL) и да намалят натрупването на липиди в плаките. Бета-блокерите намаляват риска от руптури на плаките и увеличават ендогенната тромболиза.

Бета-блокерите са част от лечението на всички болни със сърдечна недостатъчност резултат от левокамерна систолна дисфункция, независимо от предизвикващата причина (с изключение на малко болни с тежка декомпенсация). Единственото абсолютно противопоказание за бета-блокери­те е бронхиалната астма. Използването им може да бъде ограничено от ниско артериално налягане (систолно налягане под 90 тт Ид) и брадикардия. Началното изостряне на симптомите не е рядко, но то бързо се преодолява при продължабане на ле­чението. Повече от 85% от болните, които започват лечение с бета-блокери, могат да бъдат поддържани с тях.

Проучването на в. Pitt и сътр. (1999 г.) показва, че комбинирането на АСЕ инхибитори със спиронолактон намалява съществено смъртността при болните с тежка сърдечна недостатъчност, в сравнение със самостоятелното прилагане на АСЕ инхибитори. Болните, които са приемали бетаблокери или дигоксин в добавка на АСЕ инхибитора, получават дори по-голяма полза. Най-същественият ефект е намаляването на смъртността, вследствие подобряване на сърдечната недоста­тъчност, но е отбелязано и значително намаление на внезапната смърт.

Понастоящем се счита, че спиронолактонът трябва да се обсъжда при всички болни със сърдеч­на недостатъчност, дължаща се на левокамерна систолна дисфункция, които не се подобряват, не­зависимо от лечението с АСЕ инхибитори, бетаблокери и достатъчна доза от обикновените диуретици.

Проведени са съвременни обширни проучвания с калциеви антагонисти (амлодипин, фелодипин и дилтиазем), но при тях не е установен ефект върху смъртността. Доказано е, че амлодипинът е бе­зопасен и може да се използва при болни със сър­дечна недостатъчност за лечение на съпътстваща стенокардия. Все още не е изследвано дали има полза от прибавянето на амлодипин към диуретици, спиронолактон, АСЕ инхибитори или бета-бло­кери при болните с неповлияваща се артериална хипертония.

Лечение

Лечението на сърдечната недостатъчност, насочено към левокамерната сърдечна дисфункция, включващо АСЕ инхибитори, бета-блокери и спиронолактон, е ефективно, независимо от наличието на ИБС. Данните от проведените проучвания за ефектите от втория подход лечение на увреждането на коронарните съдове при болните със сърдечна недостатъчност, включващо аспирин, статини и реваскуларизация, не са толкова обнадеждаващи.

Оперативната смъртност при коронарната by pass-терапия се движи от 3% до 11%, а петгодишната преживяемост не е подобрена, в сравнение с резултатите от съвременното медикаментозно лечение.

Ангиопластиката е ефективна за отстраняване симптомите на стенокардия, но доказателствата за намаляване риска от запушване на коронарните съдове са ограничено, а данни за намаление на смъртността липсват.