Брой 10/2006
П. Василева, Т. Хергелджиева,
Д. Дойчева, Й. Кирилова
Сред най-честите причини за намалено зрение и слепота в света. В България годишно от увейт се засягат 38 души на 100000 население.1
Усъвършенстването на клиничните и лаборатории методи в различни области на медицинската наука имунология, инфекциозни болести, генетика и молекулярна биология, допринася за разкриване на патогенетичните механизми на увеитите, както и за етиологичното и диагностично изясняване на увеитно-болните.
Според анатомо-топографската класификация на възпалителните заболявания на окото, увеитите биват:
I. Преден увеит (Uveitis anterior) обобщаващо понятие за ирит и иридоциклит
1. Ирит (Iritis) възпалителната реакция се ограничава върху ириса с находка в предната камера
2. Преден циклит (Cyclitis anterior)
3. Иридоциклит (Iridocyclitis) ирит със съпътстваща реакция в цилиарното тяло и предните отдели на стъкловидното тяло
II. Интермедиерен увеит (Uveitis intermedia) инфилтрация на стъкловидното тяло, без промени в хороидеята, с наличие на леки до умерени възпалителни промени 6 предната камера. Може да се наблюдава и фрагментация на съдовете, други съдови промени, както и ексудативно отлепване на ретината.
1. Парс планит (Pars planitis) възпалителен ексудат 6 областта на pars plana, който може да се наблюдава при иридоциклит и интермедиерен увеит.
2.Хиалит (Hyalitis)
З.Заден циклит (Cyclitis posterior)
III. Заден увеит (Uveitis posterior) обобщаващо понятие за хориоретинит и ретинохориоидит (фокален (focalis), мултифокален (multifocalis) или дифузен (diffusa), хориоидит (choroiditis), хориоретинит (chorioretinitis). Ексудативните промени на хороидеята, вторично и на ретината, могат да доведат до инфилтрация на стъкловидното тяло и развитие на ретинохориоидит (retinochorioiditis) или невроувеит (neurouveitis), при който първично възпалителните промени започват от ретината и вторично може да се засегне хороидеята IV. Панувеит (panuveitis) комбинация от хориоретинит и преден увеит с изразена ексудация в предната камера.
Увеитите се характеризират според вида на началните прояви (остър и подостър процес), както и според продължителността на възпалението. За хроничен увеит се говори тогава, когато белезите на възпаление се задържат повече от три месеца.
На базата на нарастващите познания върху етиологията на вътреочното възпаление, Международната група за проучване на уве-ита (International Uveitis Study Group) въведе класификация на увеитите, основана на етиологичен принцип. Диагностицирането и лечението на пациентите с увеит се осъществява на базата на мултисистемен подход и тясно взаимодействие със специалисти от различии области. Етиологичната класификация допълва анатомичната, но не я замества или коригира.
Етиологична класификация на увеитите:
I. Инфекциозна етиология на увеита
II. Имуномедиирана етиология на увеита
A. Със системни асоциации
B. Без системни асоциации
III. Травматична и токсична етиология на увеита
IV. Маскиращи синдроми
В увеята може да се развие възпалителен процес при всички системни инфекции на организма:
I. Инфекциозна етиология на увеита
1. Бактерии Borrelia burgdorferi, Brucella B.melitensis, B.abortus, B.suis; Leptospira; Listeria monocytogenes; Mycobacterium M.tuberculosis,
M. avium complex, M.leprea; Nocardia N.asteroides,
N. brasiliensis, N.caviae, Treponema pallidum, Tropheryma whippeli
2. Bupycu Coxsackie virus; Herpes viruses CMV, EBV, HSV, VZV; HIV; инфлуенца, морбили, паротит
3. Гъбички Aspergillus A.fumigatus, A.flavus; Blastomycesdermatitidis;Candidaalbicans;Coccidioides immitis; Cryptococcus neoformans; Histoplasma capsulatum; Sporothrix schenckii
4. Протозои—Amoeba; Giardia lamblia; Pneumocystis carinii; Toxoplasma gondii; Trypanosomiasa
5. Хелминти Ascaris; Cysticercus cellulosae; Loaloa; Onchocerca volvulus; Toxocara canis, Toxocara catis
6. Други Ophthalmomiasa (Oestrus ovis, Cuterebra species)
Характерна особеност на увеитите е асоциирането им със системни имунологични заболябания:
II. Имуномедиирана етиология на увеита (вж. „Око и ревматични заболябания“, стр. 26).
А. Със системни асоциации:
Анкилозиращ спондилит, синдром на Райтер, псориатичен артрит, ювенилен ревматоиден артрит ЮРА (JRA), ревматоиден артрит, болест на Крон хроничен улцерозно-хеморагичен колит (ХУХК), синдром на Бехчет, саркоидоза, полихондрит, синдром на Vogt-Koyanagi-Harada, офталмия симпатика, синдром на мултиплените преходни бели петна, остър ретинален пигментен епителиит, множествена склероза, системен лупус еритематозус, периартериитис нодоза, дерматомиозит, темпорален артериит (болест на Horton), болеет на Takayasu, болест на Buerger, синдром на Содап, грануломатоза на Wegener, имуноалергичен убеит.
Б. Без системни асоциации:
Хетерохромен иридоциклит на фукс, синдром на Познер-Шлосман, идиопатичен преден увеит, лещено-индуциран увеит, парс планит, болеет на Eales, идиопатичен витрит, идиопатичен ретинен васкулит, мултифокален хориоидит с убеит, birdshot retinochoroidopathy, acute zonal occult outer retinopathy (AZOOR), punctate inner choroiditis, serpiginous choroidopathy, subretinal fibrosis and uveitis syndrome.
Увеалната тъкан реагира на всички травмени увреждания в окото, както и на токсични въздействия:
III. Травматична и токсична етиология на увеита
A. Травматичен:
1. Хирургична травма IOL-асоцииран убеит, лазер-индуциран убеит, други операции
2. Нехирургична травма контузия, пенетрация/перфорация, чуждо тяло, електрическа травма, радиация
B. Токсичен химична травма, лекарствено индуциран убеит (Rifabutine, Dadanosine)
При редица очни и други системни заболявания,
В окото се наблюдават промени, които наподобяват възпаление на увеята:
IV. Маскиращи синдроми
1. Анатомични отлепване на ретината, пигментно-дисперсен синдром
2. Конгенитални
3. Дегенератибни амилоидоза, пигментен ретинит, други ретинни дегенерации
4. Имуномедиирани
5. Инфекциозни хроничен анаеробен ендофталмит/панофталмит, постоперативен ендофталмит/панофталмит
6. Метаболитни
7. Неопластични карцином-асоциирана ретинопатия, вътреочен лимфом на хороидеята, вътреочен лимфом на ретината, ювенилна ксантогранулома, левкемия, медулоепителиом, метастатичен карцином, ретинобластом, увеален меланобластом
Анамнезата и пълният очен статус насочват офталмолога към предварителна етиологична диагноза на увеита. Потвърждаването й се осъществява с помощта на допълнителни изследвания, извършени от общопрактикуващия лекар и други специалиста Използват се различни диагностични методи: кръвни, серологични, имунологични, рентгенологични, електрофизиологични и др., като изборът им зависи от клиничната картина, анамнезата, тежестта на възпалението, както и от финансовите възможности на пациента (редица тестове не се заплащат от НЗОК). За улеснение при диагностичното изяснябане се използват стандартизирани аниетни листове, съзласно препоръките на Международната група за проучване на увеита (IUSG). въпросникът за пациенты с увеит съдържа:
1. Паспортна част възраст, местожителство, професия
2. Фамилна анамнеза
3. Социална анамнеза професия, предишно местожителство в чужбина, пътувания в последно бреме, контакт с болни жиботни, тютюнопушене и употреба на алкохол, хранителни навици, бенозни инфузии или бенозни наркотици, бисексуални или хомосексуални контакты, алергии, употреба на медикаменты
4. Минали очни заболявания и операции, предшестващи рецидиви на вътреочно възпаление
5. Минали общи заболявания с насоченост за туберкулоза, ставни заболябания, токсоплазмоза, херпес, полово предавани болести
6. Общо здравословно състояние въпроси за органы и системы, свързани със здравословното състояние през изминалите години
Етиопатогенетичните изследвания включват:
1. Рутинни лаборатории изследвания при всяко първо диагностициране на пациент с увеит: кръвна картина, чернодробни ензими, бъбречни функционални параметры (креатинин, урея), СУЕ (неспецифичен, но полезен тест, показващ системна възпалителна активност за оценка на общия здравей статус на пациента).
2. Серологични изследвания: доказването на антитела към определен инфекциозен причинител 6 серума на пациента 6 много случаи е недостатъчно информативно, поради бисоката честота на разпространение на някои от инфекциозните причинители на убеит и масовата инфектираност на населението (например херпес, токсоплазмоза). Освен това, пациентът може да е преболедубал или 6 момента да боледува от дадено инфекциозно заболяване, без очните прояви да са свързани етиологично с този процес.
Най-честата причина за развитие на хориоретинит е токсоплазмената инфекция. Човек се заразява с Toxoplasma gondii чрез приемане на ооцисти (от изпражнения на заразени животни) или чрез токсоплазмени кисти (6 месото, когато се консумира след недостатъчна термична обработка). Трофозоитите се размножават вътреклетъчно и след руптура на клетката засягат нови здравы клетки. Очните прояви са резултат предимно от вторично инициирани имунни механизми, както и от автоимунни механизми, особено ако токсоплазмените кисти се руптурират. Характерно за токсоплазмозата е масово заразяване на населението, като този процент е много висок в топлите страны. Дори в Германия около 70% от населението е инфектирано. Очното засягане в рамките на придобитата токсоплазмоза е по-рядко, докато при конгениталната токсоплазмоза очите се засягат в около 50-70%.
Извъночните прояви на конгениталната токсоплазмоза (инфектиране при заразябане на бременната по време на втреутробното разбитие) се характеризират с афинитет към ЦНС. Клиничната картина след раждането може да е много тежка: менингоенцефалит, интрацеребрални калцификати, гърчове, повръщане, температура, хидроцефалия, спленомегалия, хепатит, хепатомегалия, лимфаденопатия, анемия, диария, пневмония и др., често с висок морталитет.
Извъночните прояви при придобитата форма боледуване в зряла възраст, се характеризират с афинитет към лимфната система: лимфаденопатия, хепатоспленомегалия, лимфоцитоза, енцефалит, промени на личността, пневмония, полимиозит, макулопапуларен екзантем. възможно е засягане на сърцето и бъбреците, а при имунокомпрометирани пациенты и при засягане на ЦНС, заболябането може да забърши летално.
Очните прояви включват рецидивиращ фокален ретинохориоидит, ретинит, панувеит.
При конгениталната токсоплазмоза се откриват пухкави светли сателитни огнища, долепени до стари цикатризирали (локален рецидив), разположени почти винаги в задния полюс (макула). Рядка находка са интраретинните кръвоизливи. Типичны са: масивната възпалителна реакция в стъкловидното тяло и в предната камера, васкулит в областта на огнището и формирането на субретинна неоваскуларизация2. Когато процесът е активен, той се проявява обикновено едностранно, но най-често цикатрикси се откриват и в двете очи. Допълнителни очни прояви са: микрофталм, катаракта, атрофия на зрителния нерв. Юкстапапилното засягане може да бъде и изолирано.
В литературата съществува спор относно честотата на придобита токсоплазмоза. Изглежда, че по-често се проявява като токсоплазмен енцефалит. Съобщават се случаи на заболяването след преливане на кръв. Офталмоскопски се откриват сателитни огнища, (обикновено повече от едно),както при конгениталната токсоплазмоза, като процесът е двустранен. При имунна супресия може да се развие ретинит. Токсоплазменият ретинит понякога е първа проява на СПИН, като
възпалителната реакция в стъклобидното тяло е по-силна от тази при ретинит, причинен от CMV (цитомегалобирус), HSV или HZV (херпетични бируси).
Диагнозата се поставя на базата на типичната клинична картина, както и с допълнителни методи като: флуоресцеинова ангиография и лаборатории тестове (доказване на специфични антитела). Отрицателният резултат от серологичната диагностика недвусмислено говори против налична токсоплазмоза, докато поради масовото заразяване на населението, положителният резултат не винаги е с диагностична стойност. Изключение от това правило се наблюдава само при имуносупресирани пациенти, тъй като те не са в състояние нормално да образуват антитела.
Много важни въпроси по отношение разпространението на токсоплазмозата остават неразрешени, а именно честотата на придобитата токсоплазмоза и бъпроса, дали след раждането на дете с токсоплазмоза, родените по-късно братя и сестри наистина са защитени. Фамилни изследвания в Бразилия одхвърлят на съмнение тази хипотеза и посочват придобитата токсоплазмоза като по-същестбена причина за очно заболяване.
Токсоплазмозата е основна причина за предотвратима слепота и тежко зрително увреждане при младите хора. Необходими са превантивни програми в националната система на здрабеопазбане. Особено важно място заема задължителното изследбане на всички бременни за токсоплазмена инфекция.
Кератоувеит, причинен от VZV или HSV, се поддава много трудно на лечение и третирането може да продължи с месеци. Процентът на инфектираност на населението е висок (HSV и HZV 90% инфектираност през юношеството, към 60 год. възраст до 100 %). Серологичните изследвания са с ниска степен на специфичност и информатибност, освен при сравняване нивата на антитела в предната камера на окото и в кръвта, както и при открибане на херпетична ДНК в преднокамерната течност с полимеразната реакция.
Очните прояви при борелиоза (Лаймска болеет) включват: преден увеит, парс планит, витрит, заден увеит, неврит и панувеит. Характерна е анамнезата за ухапване от кърлеж. За съжаление, много често не се мисли за тази инфекция и системните прояви се обсъждат изолирано от очното увреждане. Лечението се провежда съвместно с инфекционисти, като се лекува системното заболяване. Кортикостероиди могат да се прилагат локално. в по-късните стадии на борелиозата лечението с антибиотици изглежда недостатъчно, затоба се добабя и системната кортикостероидна терапия за потискане на бъзпалението. в медицинската литература се обсъжда и лечение с имуносупресиввни медикаменти.
Най-честите прояви на очна туберкулоза са преден увеит и хориоидит3. Процесът представлява грануломатозно възпаление с различна тежест. Според данни на СЗО системната заболеваемост от туберкулоза нараства: годишно се регистрират около 20 милиона ноби случая. Побишен риск за разбитие на болестта имат работещи в здравеопазването, контактни със заболели, имуносупресирани, в едно и необразовано население, наркотично забисими, диабетици, пациенти с малигнен процес, недохранени и възрастни хора. Лечението се пробежда съвместно с фтизиатър и минималната продължителност е 612 месеца, в зависимост от повлияването на възпалителния процес.
Общо лечение на увеитите
Основна цел при лечението на преден увеит е потискане на възпалителния процес, особено в острата фаза. При хронифициране се създава опасност за трайни структурни увреждания с намаление на зрението: оток на макулата с кистозна дегенерация, образуване на циклитични мембрани.Терапевтичният подход изисква циклоплегия и приложение на стероиди. Последните имат значителни странични действия, които трябва да се взимат под внимание при лечението. Циклоплегията (с капки или с инжекция) цели успокояване на болката, разкъсване на синехиите и предотвратяване разбитието на нови. Локалното лечение с кортикостероидни капки е с агресивно начало, с дозов интервал 30-60 мин. (в будно състояние) и стероиден мехлем преди лягане.
Поради висок риск от развитие на вторична глаукома от приложение на стероидите, последните трябва да се намаляват и постепенно да се изключват от лечението веднага след повлияване на болестния процес. Важни нежелани лекарствени реакции при системното приложение на стероиды включват: поява или обостряне на язва на стомаха, повишаване на артериалното налягане, остеопороза, увеличение на теглото.
Локалното лечение с нестероидни противовъзпалителни средства цели намаляване дозата на стероидите и е полезно при пациенты с оток на макулата. Системното приемане на нестероидни протибобъзпалителни средства (НСПвС) трябва да бъде с голяма продължителност за предотвратяване на рецидивите на увеита, а така сыцо за лечение на оток на макулата. Нежеланите лекарствени реакции включват: мукозни улцерации, токсично увреждане на черния дроб, бъбречни увреждания. Цитостатиците (azathiorpine, cyclophosphamide, chlorambicil, cyclosporine, CellCept) се прилагат no изключение, главно при деца с юбенилен ревматоиден артрит и при тежки двустранни панувеити.
Най-чести усложнения при пациентите с увеит са: катаракта, глаукома, увреждане на макулата, атрофия на зрителния нерб, които могат да имат решаващо значение за зрението.
Възпалителната реакция в увеята може да бъде проява на автоимунно увреждане, хронична ендогенна системна инфекция, както и идиопатично заболяване. върху патогенезата на процеса влияят фактори на околна среда, генетични и геог
рафски различия. Увеитът е важна причина за слепота. Засягат се предимно хора в млада и средна възраст, което има голямо социално значение поради факта, че пациентите са в активна трудоспосовна възрастова група предпоставка за икономически затруднения на лицето и загуби за обществото. възпалението на увеята е сериозно очно страдание, което заплашва зрението и възпрепятства социалната и професионалната реализация на заболелите. Етиологичното изясняване и лечението са сложен и продължителен процес. Абсолютно необходимо е при подозрение за увеит пациентите да бъдат насочени към очен специалист с допълнителна квалификация.
Библиография:
1. Р. Vassileva: Epidemiology of Uveitis in Bulgaria; Uveitis Today; Elsevier science 1998, ISBNo 0-444-8283-0; pages 251-254
2. P. Vassileva: Retinal Vasculitis Study of Referral center Patients; Uveitis in the Third Millennium, Proceedings of the Fifth International Symposium on Uveitis, Buenos Aires, 26-29 March 2000, Editor Emilio M. Dodds and Cristobal A.Couto; p. 75-79 (ISBN: 0-444-50521-0)
3. Vassileva P: Tuberculosis in the Etiopathogenesis of Uveitis; In: 1988 Elsevier Science Publishers B.V. (Biomedical Division ) Ophthalmology Today, editor L.N. Ferraz de Oliveira
4. П. василева, Д. Дойчеба: Едностранна слепота след пренаран убеит при лаймсна болеет; сп. Офталмология; брой 1, 2003г.
5. Д. Дойчева, М. Капурдоба, П. василеба, Р. Янакиев: Блебит и нъеен ендофталмит след трабенулентомия; сп. Офталмология; брой 1, 2003 г.
