Диабет и око

Брой 9/2007

Т. Хергелджиева,
П. Василева

Въведение
230 милиона души в световен мащаб имат диабет1. Очаква се след 25 години този брой да достигне 30 милиона2 и диабетът да се превърне в една от основните причини за инвалидност и смъртност3. При всеки пациент с диабет съществува риск от развитие на диабетна ретинопатия. В САЩ 20.8 мили­она души 7% от население­то, имат диабет4 и около 84% от хората с диабет, с давност до 19 години, имат диабетна ретинопатия5. Всяка година в САЩ от диабет ослепяват около 25000 души. Диабетната рети­нопатия е най-честата причи­на за слепота у възрастни (2074 години). Данни от проучвания на честотата на диабетната ретинопатия в България показват, че от непролиферативна и пролиферативна ретинопатия страдат съответно 21.79% и 3.34 % от хората със захарна болеет32.

Проучбането „The Sofia Eye Study”, проведено през 19921993 (б сътрудничество с Университета Джонс Хопкинс) показва, че честотата на слепотата у нас е 0.49 %, а често­тата на зрителните наруше­ния, (включително слепотата) 1.32 %. Тази програма представлява първото популационно рандомизирано изследване в градс­ки, селски райони и град София на случайни извадки от населе­нието над 40-годишна възраст. То е първото достоверно епидемиологично проучване сред страните в преход от Централна и Източна Европа и е в основната база данни на СЗО, представителни за този регион на света. в резултат на проведените наб­людения и статистическия ана­лиз е установено, че диабетът е причина за 15% от дефинитивната слепотата 6 страната и е водеща причина за слепота, която може да бъде предотвращена
във възрастовата група между 40 и 60 години на активно работещото население у нас34. (По време на проучването населени­ето на България е 8.8 милиона).

Според данни на Регистъра на диабетно-болните в страна­та, около 4.5 % от население­то боледуват от Тип 1 и Тип 2 диабет. Следователно, броят на диабетиците, нуждаещи се от редовни прегледи при офталмолог е 360000, а само в София 135 000. Според Регистъра на ЦТЕЛК през 2002 г. 500 пациенти с диабет са ослепели 6 резултат на усложненията на болестта.

Значение на диабета
Диабетната ретинопатия е нелечима, въпреки че терапията може да забави нейното начало и прогресия. Съществуват редица нови медикаменти, за които се предполага, че могат да пре­дотвратят ретинопатията и дори да подобрят зрението, което вече е увредено. Но и най-новите, и най-добрите методи на лечение могат да бъдат ефективни, само когато подлежащото системно заболяване е под контрол.

Диабет
Невъзможно е да се говори за диабетна ретинопатия, без да има яснота какво представлява диабетът. Той засяга целия организъм, включително очи­те, а усложненията му поразяват сърцето, бъбреците, ръцете, крайниците. Диабетът повлиява способността на организ­ма да произвежда и/или да използва инсулина в количества, достатъчни, за да се контролира нивото на кръвната захар. Това нарушение боди до хипергликемия, или увеличено количество на серумната глюкоза 6 кръвта. въпреки че глюкозата е жизнено важен хранителен източник за клетките, хроничното повишение на нивата на серумната глюкоза води до увреждания в организма, включително в капилярите на очите. Степента на хронична хипергликемия е пряко свързана с бремето на поява и тежестта на диабетната ретинопатия. Лечението на диабета изисква стриктен контрол на нивата на кръвната Захар, кръвното налягане и нивата на липидите (холестерола и триглицеридите). Затлъстяването, дру­га световна епидемия, има важно значение, тъй като повишава риска от развитие на диабет и неговите усложнения. Има няколко типа диабет, всеки от които може да доведе до диабетна рети­нопатия и загуба на зрение. Диабетиците имат повишени стойности на кръвната Захар при всички форми на заболяването.

Форни на диабет
Тип 1: Доскоро известен като инсулинозависим или младежки тип диабет, обикновено се диагностицира преди 30-годишна възраст. Рисковите фактори могат да бъдат: автоимунни, генетични или свързани със заобикалящата среда. При това състояние панкреасът произвежда малко или въобще не произвежда инсулин, необходим на организма за контрол на нивото на кръвната захар. Тип 1 диабет се контролира чрез инсулин, доставян под форма­та на инжекции или помпи, и засяга около 10% от всички пациенти с диагностициран диабет6.

Тип 2: Доскоро известен като неинсулинозависим или старчески диабет е около 90% от всич­ки диагностицирани случаи на диабет. Обикновено се открива след 40-годишна възраст и най-често започва с невъзможност на организма да използ6а собствения си инсулин. Характерно е, че се развива в хора с наднормено тегло, но през последните години се наблюдава и при деца, и юноши със затлъстяване. Броят на тези индивиди се е удво­ил в САЩ през последните двадесет години и епидемиолозите предричат, че едно на всеки три аме­рикански деца, родени през 2000 година ще разбие диабет тип 2. Диабетиците с Тип 2 могат да контролират нивата на кръвната захар с правилна дие­та, упражнения, понижение на теглото и прием на меникаменти per os.

Гестационен диабет: Това е форма на нарушение в глюкозния толеранс, диагностицирана при някои жени по бреме на бременността.
Пре-диабет: При това състояние, наричано понякога „нарушен глюкозен толеранс”, нивата на кръвната захар са по-високи от нормално, но не толко­ва, за да се нарече състоянието диабет. Хората с пре-диабет имат повишен риск за развитие на тип 2 диабет, сърдечносъдови заболявания и инсулт. Изчислено е, че 41 милиона души в САЩ на възраст между 40 и 74 години имат пре-диабет. В една ново проучване около 8% от пре-диабетиците имат диабетна ретинопатия7.
За да се разбере диабетната ретинопатия, е полезно да се знае дстройството и функцията на оното. То е с форма на сфера, състояща се от множество слоеве и вътрешни структури, кои­то изпълняват различии функции и работят като сложна система8. Отпред се намира роговицата, която пропуска светлината в окото и насочва светлинните лъчи към ретината. Ретината покрива вътрешността на задната част на окото и преобразува светлината в нервни импулси, които мозъкът може да разпознае като зрителни обра­зи.

Данни за устройството и функцията на окото
Слоят под ретината се нарича хориоидея. в тази очна структура се съдържат основните кръвоносни съдове, осигуряващи изхранването на повечето от вътрешните структури на окото, включително външните слоеве на ретината. Ретината съдържа слой от възприемащи светлината фоторецепторни клетки и няколко други слоя нервни клетки, които предават чрез зрителния нерв светлинното дразнене към мозъчната тъкан, където се осъществява зрителния процес. Ако си представим окото като фотографска камера за документиране на обекти, то тогава ретината представлява филма, върху който те се възприемат и откъдето се предават към мозъка. Има два вида фоторецепторни клетки в ретината: конусчетата и пръчиците. Плътно групирани в специ­фична област в центъра на ретината, наречена макула, конусчетата отговарят за централното зрение и цветоусещането. Пръчиците преобладават в останалата част на ретината, извън макулата, и имат основно значение за периферното и нощно зрение. Ретината съдържа и ретинните кръвоносни съдове, които изхранват вътреш­ните й слоеве. Редица важни клетки в тези съдо­ве, включително перицити и ендотелни клетки, са отговорни за запазване интегритета на кръвоносните съдове, осигуряващи нормален кръвоток. За да се получи зрителен образ, светлинните лъчи трябва да преминат през окото през роговицата, предно-камерната течност, зеницата, лещата и стъкловидното тяло, и да се фокусират върху ретината9. Конусчетата и пръчиците превръщат светлината в електрически импулси, които преминават през няколко типа нервни клетки в ретината и след това в зрителния нерв. Зрителният нерв пренася тези електрически импулси от окото до зрителната кора в мозъка, където реално се получава „виждането”. Известен е афоризмът, който гласи: „Гледаме с очите, но виждаме с мозъка”.

Нарушение в зрителните функции е всеки един зрителен дефицит, който възпрепятства ежедневното функциониране на индивида и не е възможно да бъде коригиран с очила, контактни лещи или хирургично лечение. Зрителното нарушение може да варира от леко до значително или пълна слепота, когато липсва полезно зрение.
Нормално зрение означава зрителна острота 20/ 20 (1.0) или по-добра, а практическа законна слепо­та се определи като зрителна острота, по-малка или равна на 0.05 с най-добрата корекция на по-доброто око или нарушение в зрителното поле по-малко от 20° в диаметър. Зрителна острота, no-малка или равна на 0.3, води до нарушения в способността на човек да извършва задачи, свързани с разпознаване на дребни обекти, като четене, писане, рисуване и др. в някои страни (напр. САЩ) е забранено издаване на шофьорска книжка при зрителна острота под 0.5 или се разрешава шофиране само денем. Допълнително значение имат и някои нарушения в зрителното поле10.

Какво причинява нарушение на зрението?
въпреки че медицината в много отношения е напреднала и успешно се лекуват редица заболявания, които водят до намалено зрение, все още има мно­го, за които липсва възможност за профилактика и лечение. Дори и с най-добрата медицинска грижа, много хора живеят с нарушено зрение поради системни заболявания или специфични очни увреждания.
Системни състояния на организма, които водят до нарушение в зрението, са:
♦ Диабет
♦ Артериална хипертония
♦ Мозъчно-съдова болест или инсулт
♦ Атеросклероза (холестеролови отлагания 8 кръвоносните съдове, включително и тези на окото)
♦ СПИН (в окото, обикновено в резултат на инфекция с цитомегаловирус)
♦ Дефицит на витамин А (най-често в развиващите се страни11)
♦ Инфекции на окото (някои очни инфекции, включително тези, причинени от паразити, са по-чести в развиващите се страни)
♦ възпалителни заболявания (някои системни възпалителни заболявания като саркоидоза, туберкулоза, ревматоиден артрит и др., които имат очни прояви.
Специфични очни заболявания, които водят до намаление на зрението, са:
♦ Диабетна ретинопатия: Усложнение на диа­бета, при което нарушението във фините кръвоносни съдове на окото боди до повишена съдова пропускливост (оток на макулата), кървене (хемофталм), образуване на фиброзна цикатрициална тъкан, която оказва тракции върху ретината (може да доведе до отлепване на ретината). Диабетната ретинопатия може да е причина за намаление на зрението или слепота.
♦ Макулна дегенерация: нарушение в структурата и функциите на макулата, частта от окото, отговорна за централното зрение.
♦ Катаракта: Уплътнение или помътняване на лещата на окото, което възпрепятства получаването на ясен образ върху ретината и води до намалено зрение. Катарактата може да причини и отблясъци.
♦ Глаукома: Група заболявания, характеризиращи се с повишено вътреочно налягане, което, ако не се лекува, води до увреждане на зрителния нерв.
♦ Очни травми.
♦ Тумори, засягащи окото или съседните структури в главата и врата.

Диабетната ретинопатия е прогресиращо заболяване, което започва с увреждане на нервните клетки и най-малките кръбоносни съдове в ретината. В своите най-ранни стадии тя може да не засяга зрението, но с течение на времето може да доведе до загуба на зрение и слепота на двете очи. Тя е водеща причина за слепота годишно се регистрират до 25000 нови случая на слепота при пациенти на възраст от 20 до 74 години12.

Какво е диабетна ретинопатия и при кого съществува риск от развитието и?
Най-честата форма на диабет е тип 2 приблизително 90 % от всички случаи на захарен диабет. Диабетната ретинопатия по-често се установява у хора с тип 2 диабет, който обикновено зася­га пациенти със затлъстябане13. Втори тип диа­бет се диагностицира при пациенти над 40 годи­ни, но с увеличаване на броя на младите хора със затлъстяване все по-често се среща и сред млади хора.
Диабетната ретинопатия може да се прояви в няколко форми на ретинна патология: непролиферативна диабетна ретинопатия (НПДР), пролиферативна диабетна ретинопатия (ПДР) и диабетен макулен оток (ДМО).

Непролиферативна диабетна ретинопатия (НПДР)
НПДР е най-ранната клинична проява, която може да бъде диагностицирана и е най-чес­тата форма на ретинопатия. Има три стадия лека, средна и тежка. При НПДР стените на кръвоносните съдове в ретината изтъняват. Появяват се микроаневризми, от които може да започнат да изтичат течност, кръв и ексудат (липиди) в ретината. С прогресирането на НПДР, най-малките ретинни съдове прогресивно се затварят, което намалява доставянето на кислород в ретината. Тези участъци от ретината, подложени на исхемия, изпращат сигнали за образува­не на нови кръвоносни съдове (неоваскуларизация). Обикновено симптомите липсват или са леки, дори в случайте на тежка НПДР.

Пролиферативна диабетна ретинопатия (ПДР)
Този напреднал стадий на диабетната ретино­патия се характеризира с растеж на патологични кръвоносни съдове върху вътрешната повърхност на ретината и по повърхността на стъкловидното тяло, което изпълва вътрешността на окото. Кръвоносните съдове не водят директно до загуба на зрение. Но новообразуваните кръвонос­ни съдове са „чупливи” и кървят. Освен това тези кръвоносни съдове образуват мрежа, коя­то причинява тракции върху кръвоносните съдове и ретината, водещи до кръвоизливи и отлепване на ретината. Кръвта във вътрешността на око­то може да доведе до силно намаление на зрение­то, дори слепота, както и до отлепване на рети­ната с или без кръвоизлив. Около 60 % от пациентите с ПДР ослепяват в разстояние на 5 години от диагностициране на заболяването, ако не се лекуват14.

Диабетен макулен оток (ДМО)
ДМО е проява на диабетната ретинопа­тия, която води до загуба на централното зре­ние. Може да има ДМО и при НПДР, и при ПДР, както и да се появи на всеки стадий от ретинопатията. Представлява оток на макулата, част­та от ретината, отговорна за централно зре­ние. Отокът се дължи на изтичане на серозна теч­ност от малките непълноценни ретинни кръвонос­ни съдове. Може да засегне пациентите 8 значима степен, тъй като причинява загуба на централно­то зрение.

Как диабетната ретинопатия води до намаление на зрението?
Нарушението на зрението обикновено се дъл­жи или на увреждане на нервните клетки, или на кръвоизлив, който възпрепятства светлината да достигне до ретината. Увреждането на нервни­те клетки може да бъде директно последствие на диабета, или да е резултат от увреждане на кръ­воносните съдове. Чупливите и пропускащи новообразувани кръвоносни съдове водят до различни усложнения:
♦ Хемофталм: Кървенето в стъкловидното тяло се проявява с тъмни петна или мътнини, или замъглено зрение. Сериозно кървене в стъкловид­ното тяло може да доведе до загуба на зрение. Кръвта понякога се резорбира за няколко седмици или месеци и зрението може да се възвърне до нормално, освен ако ретината не е увредена. Но кръвта не винаги се резорбира.
♦ Тракционно отлепване на ретината: Ако образуването на нови кръвоносни съдове не спре рано, около тях се разраства цикатрициална тъкан. Тя може да се контрахира и да потегли ретината напред, което боди до промени 6 зрителното поле. в тежките случаи настъпва пълна загуба на зре­ние.
♦ Диабетен макулен оток: Изтичане на течност (серум) в макулата (частта от окото, отговорна за централното зрение), което води до оток, замъглено и намалено зрение.
♦ Неоваскуларна глаукома с рубеоза на ириса: развитие на новообразувани съдове върху ириса и 6 камерния ъгъл при тежка ретинална исхемия, което води до нелечима съдова глаукома с пълна загуба на зрението.

Какво причинява диабетната ретинопатия?
Точният механизъм, по които увеличената серумна глюкоза инициира нервната и съдова патофизи­ология, все още не е определен. Приема се, че прекомерно високите нива на кръвната захар увреждат най-малките капиляри. Тази увреда вероят­но боди до намалено доставяне на кислород, т. е. до хипоксия. Отговорът към кислородния глад има за резултат: (1) увреждане на капилярите, което ги прави по-пропускливи на серум и така се получава оток на макулата; или (2) образуването на нови кръвоносни съдове (неоваскуларизация) в опи­та за доставка на оксигенирана кръв за ретина­та. Но вместо да снабдяват ретината с кисло­род, тези нови кръвоносни съдове пропускат, кървят и могат да доведат до тракционно отлепване на ретината. Новите кръвоносни съдове не причиняват директна загуба на зрение. Кръвта или течността от абнормните кръвоносни съдове или цикатрициалната тъкан, която се образува около съдовете, нарушават зрението в част от случай­те и като увреждат нервните клетки. В последно време изследователите откриват доказателства, че диабетната ретинопатия е повече от глюкозо-индуцирана микросъдова болест15. Тъй като ретината е свързана с мозъка и в мозъка съществуват нервни клетки, които определят способността да виждаме, изследователите разглеждат диабетната ретинопатия като невро-васкулопатия, чиято клинична проява е в съдовата сис­тема на окото.

Рискови фактори за диабетна ретинопатия
♦ Тежест на хипергликемията: Контролът на кръвната захар е ключовият рисков фактор, свързан с развитието на диабетна ретинопатия, който може да бъде повлияй16/. Проучването „The Diabetes Control and Complications Trial” показва, че подобреният контрол на диабета, измерван с понижени ниба на кръбната захар, може да отло­жи началото и да забави прогресията на диабет­ната ретинопатия. Ползите от интензивен конт­рол на кръвната захар са показани в продължителни периоди на наблюдение17.
♦ Кръвно налягане: Голямо клинично проучване показва, че ефективният контрол на кръвното налягане понижава риска за прогресия на диа­бетната ретинопатия и влошаването на зрителната острота18. високото кръвно налягане уврежда макро и микросъдовата система на организма, повишавайки риска за очни проблеми, инсулт, сърдечни и бъбречни заболявания. Целевото кръвно налягане за повечето хора с диабет е по-ниско от 130/80 ттНд19.
♦ Продължителността на диабета: Диабетът е хронично заболяване. Рискът от развитие на диабетна ретинопатия и/или прогресия на заболяването нараства с бремето. След 15 години, 80% от диабетиците с тип 1 ще имат диабетна ретинопатия; след 19 години 84% от пациентите с тип 2 диабет ще имат диабетна ретинопатия7.
♦ Нива на липидите в кръвта (холестерол и триглицериди): Повишените серумни нива на липи­дите могат да доведат до по-големи натрупвания на ексудати в ретината. Това състояние се свързва с висок риск от значителна загуба на зрение. важно е да се знае, че очни усложнения могат да настъпят и при пациентите с диабет, които най-много съдействат на лечението. В едно клинично проучване, очни усложнения на диабета са настъпили в около 40 % от преди това незасегнати от заболяването, интензивно лекувани пациенти с тип 1 диабет20. Усложнения са настъпили б 1/3 от пациентите с тип 2 диабет със стриктен кръвнозахарен контрол21.

Разпознаване и диагностика на диабетната ретинопатия
Ранното откриване е от първостепенно значе­ние за диагностиката на нарушенията и профилактиката на загубата на зрение. За съжаление, в ранните етапи може да няма никакви симптоми. Ето защо, всеки пациент с диабет, пре-диабет или с риск от развитие на диабет трябва да има подробен преглед от офталмолог.

Алармиращите белези на заболяването
Пациентите могат да имат ретинопатия без никакви симптоми.
Симптомите, които се появяват са:
♦ Тъмни петна, мътнини или светкавици (дължат се на кръв в стъкловидното тяло)
♦ Преходно или постоянно замъгляване на зрени­ето
♦ внезапна загуба на зрение
♦ Тъмно или празно петно в центъра на зрител­ното поле

Как се диагностицира диабетната ретинопа­тия?
Единственият начин за диагностика на диабет­ната ретинопатия и проследяване на прогресия­та й е чрез подробен очен преглед. Има най-малко две части в прегледа:
♦ Изследване на зрителната острота: Това изисква изследване със зрителна таблица, за да се измери способността на пациента да различава подробности от и формата на обектите от раз­лични разстояния. Най-добрата зрителна остро­та е 20/20 (1.0) или по-добра. Слепотата се дефинира капло зрителна острота, равна иди по-лоша от 20/200 (0.1).
♦ Преглед с разширяване на зениците: в очите се поставят капки за разширение на зеници­те, което дава възможност на очния специалист да прегледа ретината и зрителния нерв за белези от повреда, включително:
♦ Патологични ретинни кръвоносни съдове
♦ Микроаневризми
♦ Ретинни кръвоизливи
♦ Зони на убреждане на нербните влакна (влажни ексудати)
♦ Пропускащи кръвоносни съдове
♦ Мастни натрупвания (ексудати) в ретината
♦ Оточна ретина
Други промени 8 кръвоносните съдове (запушване, бримки и др.)
♦ Образуване на ноби кръвоносни съдове (неоваскуларизация)
♦ Образуване на цикатрициална тъкан с отлепване на ретината

Допълнителни диагностични методи
В някои случаи са полезни и допълнителни изследвания.
Цветни снимки на очното дъно: С помощта на специална камера се фокусира и снима очното дъно, вътрешната част на окото. Този метод се използва за скрининг и документирано напредване на заболяването и/или отгоор на лечението.
Оптична кохерентна томография (ОСТ): Този неинвазивен сканиращ лазер дава възможност за получаване на изображения с висока разделителна способност, за оценка на дебелината на ретина­та. ОСТ може да диагностицира оток в очи, които изглеждат нормални при рутинния очен преглед и е получила признание като метод за ранна диаг­ностика на ДМО. Засега не е задължителен диагностичен тест.

Флуоресцеинова ангиография: При това изследване през вена на ръката се инжектира флуоресцеин, който циркулира в кръвоносната систе­ма на организма и визуализира както нормалните, така и патологичните кръвоносни съдове. Правят се снимки със специална камера всеки няколко секунди и тези снимки предоставят на офталмолога полезна информация за локализацията и вида на кръвоносните съдове, които са се запушили, или които пропускат течност. Това изследване е мно­го полезно при лечението на ДМО, но не е наложително за диагнозата на ДМО или ПДР.

Ехография: важна за изследване на очи на диабетици с непрозрачни очни среди, например, когато дадена патология (помътняване на роговицата, катаракта, хемофталм) не дава възможност да се огледа ретината.

Нуждата от периодични очни преглед и и кой може да помогне?
Усложненията на диабета, водещи до слепота, могат да бъдат предотвратени или намалени, но за това са необходими периодични очни прегледи. За съжаление, броят на пациентите с диабет, насочвани към офталмолозите е много по-малък от този, препоръчван от правилата за добра клинична практика. Едно проучване показва, че 35% от участниците в него не след ват правилата за добра клинична практика в офталмологията22.
Американската Академия по офталмология препоръчва следната програма за изследване на паци­ентите с диабет23:
♦ Тип 1: в разстояние на пет години от поставяне на диагнозата и след това всяка година.
♦ Тип 2: С поставяне на диагнозата и след това всяка година.
♦ Преди забременяване: Преди забременяване или рано в първия триместър и след това всеки един до три месеца или три до 12 месеца, в зависимост от тежестта на ретинопатията.

Скринингът за диабетна ретинопатия може да бъде направен от един от следните специалисти:
♦ Офталмолог
♦ Оптометрист
♦ Ретинен специалист
Необходима е организация на система за повторни прегледи, регулярно за всеки пациент, според динамиката на очните промени за да не се пропусне момента за ефективна лазерна фотокоагулация с цел превенция на загубата на зрение33.
Няма лечение на диабетната ретинопатия, кое­то да я излекува напълно, но съществуват терапевтични методи, които са високо ефективни и могат да забавят прогресията на заболяването,водещо до намаление на зрението и слепота. Най-доброто лечение на диабетната ретинопа­тия е профилактиката. Настоящите методи на терапия са насочени към напредналите форми на заболябането. Единственото лечение на ранната, непролиферативна форма (освен ако е на лице ДМО) е контролът на придружаващите заболявания: диабет, хипертония, абнормни нива на липидите в серума.

Лечение на диабетната ретинопатия
Профилактичните мерки включват рутинни очни прегледи с разширяване на зениците едновременно с контрол на свързаните с диабета метаболитни нарушения:
♦ хипергликемия (кръвна захар)
♦ хипертония (кръбно налягане)
♦ хиперлипидемия (кръвни липиди, включващи холестерол, триглицериди)

Настоящо лечение
Лечението няма да излекува диабетната рети­нопатия, но може да забави прогресията на загуба на зрение, която води до слепота. Без лечение, диабетната ретинопатия се развива от началните към по-тежките стадии. Ключово проучване е показало, че процентът на пациентите с тежка диабетна ретинопатия, които са ослепели, е значимо понижен при очите, лекувани с лазерна фотокоагулация, отколкото при очите, които не са лекубани24.

Лечение на ПДР
♦ Панретиналната фотокоагулация е златният стандарт, началното лечение за високо-рисковата ПДР. Проучването „The Diabetic Retinopathy Study“” установява, че фотокоагулацията понижава риска от тежка загуба на зрението с 50% или повече в очи с високо-рискова диабетна ретинопатия7. По време на панретиналната фотокоагулация офталмологът нанася от 1000 до 2000 коагулата в областта на ретината, извън макулата, с цел регресия на патолозичните кръвоносни съдове. Тази терапия разрушаба исхемичните зони на периферната ретина и потиска освобождаването на факторите, които водят до разрастване на нови кръвоносни съдо­ве. Поради големия брой коагулати, които трябва да се направят, за провеждане на това лечение са нужни две или побече сесии. Едно от последствията на тази терапия е, че коагулатите разрушават множество малки участъци от периферната ретина, което води до загуба на части от зрителното поле. възможно е леко замъгляване на централното зрение след лазерното лечение. Болката по време на лечението може да се елиминира с локално приложение на анестетици.
♦ витректомия: процедура, при която стъкловидното тяло и кръвта, която е изтекла от патологични кръвоносни съдове, се отстраняват от вътрешността на окото. Ретинният специалист използва подходящ инструментариум за отстраняване на стъкловидното тяло, кръвта и фиброзната тъкан. Стъкловидното тяло се замества със солеви разтвор. витректомията може да предот­врати тежката загуба на зрение при пациенти с напреднали форми на диабетна ретинопатия, както и да предотврати сериозни усложнения като рецидивиращи хемофталми и отлепване на рети­ната, които могат да доведат до тежка загуба на зрение и болка в окото. Витректомията се използ­ба успешно за възвръщане на зрението 6 очи, кои­то вече са разбили тези усложнения.

Лечение на ДМО
Фокалната лазерна коагулация е единственият доказан и въведен метод за лечение на диабетния макулен оток и намалява риска от загуба на зре­ние. Ползите от това лечение са показани в проучването „The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS)“25.
♦ Директна лазерна фотокоагулация: офтал­мологът нанася малки по размер коагулати на пропускащите микроаневризми около макулата, частта от ретината, отговорна за централното зре­ние. Целта е да се понижи съдовата пропускливост, посредством лазерните коагулати и да се подобри нарушения пермеабилитет на микроаневризмите и патологичните капиляри.
♦ Грид лазерна фотокоагулация: Чрез лазерни коагулати под формата на решетка, мрежа от коагулати в зоните на дифузно нарушение на кръвно-ретинната бариера, се постига намаляване на отока.

Странични ефекти от лазерната фотокоа­гулация
Лазерното лечение понижава риска от загуба на зрение, но то не винаги е безобидно. Лазерните коагулати разрушават малки области от ретина­та обикновено в периферията за да се запази централното зрение. Усложненията включват:

♦ Нарушено нощно зрение (обикновено е запазено преди лазерната терапия)
♦ Понижена способност за фокусиране (акомодация) при гледане наблизо
♦ Понижена зрителна острота
♦ Образуване на цикатрикси 6 ретината
♦ Разрастбане на ноби кръвоносни съдобе
♦ Нарушение до загуба на периферното зрение

Бъдеща терапия на диабетната ретинопатия
Изследователите разработват фармакологични методи за лечение, насочени към подлежащите биохимични механизми, които водят до диабетна рети­нопатия. В резултат на тези проучвания се доказва благоприятният ефект от инжектирането на различии медикаменти в окото и се търсят възможности за намаляване ролята и мястото на лазер­ната фотокоагулация. Много от тези медикамен­ти блокират пътищата, които бодят до съдовите нарушения, характеризиращи диабетната ретинопатия. Целта е чрез медикаментите да се потисне разрастването на нови кръвоносни съдове или активността на метаболитно активните белтъци в нервните клетки на ретината и/или да се подобри нарушеният съдов пермеабилитет. Тези медикамен­ти дават надежда за по-ранно лечение преди настъпване на застрашаващите зрението усложне­ния. Някои изследователи намират доказателства, че диабетната ретинопатия не е само глюкозноиндуцирана микросъдова болест. Те смятат, че диа­бетната ретинопатия е невроваскулопатия26. Тази хипотеза потвърждава промените в кръвоносните съдове, които настъпват в окото при пациентите с диабетна ретинопатия, но поддържа становището, че каскадата от събития, водещи до загуба на зрение, започва на нивото на невроретината. Тази нова парадигма предполага, че за да се запази зре­нието, трябва да се лекуват както съдовите, така и нервните елементи на ретината. Две от биохимичните пътеки, включени в новите проучвания, се отнасят до съдовия ендотелен растежен фактор (VEGF) и протеин киназните ензими.

Инхибитори на VEGF (съдовия ендотелен рас­тежен фактор)
Установено е, че определени белтъци, като VEGF имат важно значение за образуването на абнормни кръвоносни съдове, или ангиогенеза, която се свързва с много заболявания, включително диабетната ретинопатия. Загубата на зрение е резултат от пропускането на кръв и течност в окото от абнормните съдове. Клинични проучвания показват, че нивата на VEGF нарастват при прогресия от НПДР към ПДР27. Сред новите медикаменти, които вече се използват за лечение на диабетната ретинопатия, са и лекарствата, насочени срещу ангиогенезата, чиято цел е потискане растежа на кръвоносните съдове, преди да е поразена ретината. Някои лекар­ства постигат това като блокират съдовия ендо­телен растежен фактор (VEGF) и следователно са ,,anti-VEGF“ или „инхибитори“ на VEGF.
♦ Bevacizumab (известен на пазара като Avastin): Този медикамент, който е одобрен за лечение на колоректален рак, се употребява масово от ретинните специалисти за лечение на неоваскуларната форма на макулна дегенерация, свързана с възрастта (МДСв). Той се използва за понижаване на вътреочната концентрацията на VEGF и следователно за потискане разрастването на нови кръвоносни съдове при пациентите с МДСв. В настоящия момент няколко клинични проучвания сравняват интравитреалното инжектиране на bevacizumab с панретиналната фотокоагулация за лечението на ПДР. Други проучвания изследват ефективността на bevacizumab за лечението на ДМО.
♦ Ranibizumab (известен на пазара като Lucentis): Този медикамент е одобрен за лечение на МДСв през юни 2006 г. Изпитва се за лечение на ДМО.

В нашата страна от около 1 година като „off label” терапия на пролиферативната диабетна ретино­патия се използва медикаментът Avastin самостоятелно или като подготовка преди битректомия. Ранните резулатати от лечението са много доб­ри регресия на неоваскуларизацията, намаляване отока на ретината, стабилизиране и в определени случаи-подобрение на зрението.
Lucentis е anti-VEGF медикамент, специално разработен за очно приложение. Действието му при диабетната ретинопатия е в процес на проучване. Все още употребата му в България е ограничена, поради високата му цена.

Инхибитори на протеин-киназата
Протеин-киназа С (РКС), която се открива в ретината, както и в кръвоносните съдове, принад­лежи към семейство ензими, които могат да регулират множество функции на кръвта и съдовете. В някои от тъканите на диабетиците се устанобябат побишени нива на РКС. Побишените нива на глюкозата увеличабат актибността на РКС и могат да са фактор за увредения кръвен ток към ретината. Смята се, че инхибирането на протеинкиназа С може да спре съдовата алтерация, която води до ДМО28.
Ruboxistaurin mesylate: Този специфичен инхибитор на РКС-’1 и РКС-’2 ще бъде първият перора­лен медикамент за лечение на диабетната рети­нопатия. Той все още се проучва за умерена и тежка НПДР.

Calcium dobesilate (Doxium)
Doxium e синтетичен препарат, чието действие е насочено към регулиране увредените физиологич­ни функции на капилярните стени: повишена съдова пропускливост и понижена устойчивост. Той подобрява гъвкавостта на еритроцитите, потиска засилената агрегация на тромбоцитите, а при диабет­ната ретинопатия намалява повишения плазмен и кръвен вискозитет, като по този начин подобряба кръбния ток и тъканното кръвоснабдяване. Calcium dobesilate спомага за намаляване на отока 6 ретина­та. Показан е за лечение на начална диабетна рети­нопатия в доза 1000-1500 мг дневно с цел забавяне прогресията на съдобото увреждане. При напреднала диабетна ретинопатия също може да се изпол­зва като съпътстващо лечение при лазерната фотокоагулация.

Противовъзпалителни медикаменти
Вътреочните стероиди, включително triamcino­lone acetonide (известен на пазара като Kenalog), се инжектират в окото за лечение на ДМО. Стероидите се използват, за да намалят или елиминират възпалението, което може да играе роля в патогенезата на ДМО. Съдовият ендотелен растежен фактор (VEGF) също взима участие във възпалителния отговор, така че стероидите могат да потискат неоваскуларизацията. Докато стеро­идите осигуряват временно понижение на ретинния оток и подобрение на зрението при някои паци­енти, все още не са известии дългосрочните ползи от това лечение.
В няколко центъра в страната с успех се прилага интравитреалната терапия с Kenalog за лече­ние на ДМО.

Импланти
в окото се поставят микроскопични импланти с кортикостероиди за продължително освобождаване на медикамента 6 продължение на месеци и годи­ни.
♦ Интравитреален имплант Fluocinolone aceto­nide (известен на пазара като Retisert на фирмата Bausch & Lomb), одобрен от Агенцията за храни и лекарства в САЩ през април 2005 г. за неинфекциозни възпалителни заболявания на окото. Изпробва се за лечение на ДМО. Съществуват и други имп­ланти с кортикостероиди, чието действие предс­той да се проучи.
♦ Dexamethasone (ще се продава на пазара под името Posurdex на фирмата Oculex Pharmaceuticals Inc.) е биодеградиращ очен имплант, за постепенно освобождаване на активно действащото вещество за лечение на ДМО.

Други експериментални методи на лечение
Изследователите провеждат проучвания с плъхове, относно ефекта на статините върху пропускливостта на кръвно-мозъчната, респективно кръвно-ретинната бариера, която изглежда е нарушена при диабетиците. Статините могат са подобрят функцията на кръвно-мозъчната бариера. В допълнение на това, изследователите са открили, че АСЕ-инхибиторите (каптоприл, лизиноприл и др.), потискат дегенерацията на капилярите на ранен етап от диабетната ретинопатия. Лекарствата и методите на лечение, изброени по-горе, отразяват известните до този момент начини на лечение. Списъкът не претендира да включва всички лечебни методи, нито има финансов интерес към някое от изброените лекарства.
Диабетът и усложненията му, включително диабет­ната ретинопатия, имат особено голямо значение за обществото и индивида. В САЩ например, директните медицински разходи за лечението на диабетиците възлизат на $92 милиарда годишно. Индиректните разходи, включващи нетрудоспособност, безработи­ца и преждевременна смъртност възлизат допълнително на $40 милиарда29. За да се разбере по-ясно тази цена, може да се спомене, че за лечението на бсички видове рак се разходват $ 170 милиарда30. Изчислено е, че годишната цена за лечение на загубата на зрение, свързана с диабета, в САЩ е около $ 500 милиона годишно31.