Брой 2/2023
Д-р Ю. Алиева, Доц. д-р Г. Петрова, д.м.
Клиника по педиатрия, УМБАЛ „Александровска“ ЕАД; Катедра по педиатрия МУ – София
Инфекциите на дихателната система са сред водещите причини за заболеваемост и болестност при децата. В повечето случаи след адекватна диагноза и терапия децата оздравяват напълно, но макар и рядко e възможно да настъпят животозастрашаващи усложнения като например белодробен абсцес (БА).
БА е ограничена, дебелостенна кухина в белодробния паренхим, съдържаща гной и некротични материи. Той е резултат от нарушено равновесие между защитните фактори на макроорганизма и високата вирулентност на пиогенните микроорганизми, които причиняват некроза на паренхима (1,2,3).
В развитието на БА се различават два стадия: пневмоничен стадий – до пробив на абсцеса в бронх и стадий на открит гнойник – след пробив в бронха и образуване на кухина, изпълнена с гной и некротични материи.
В зависимост от наличието или липсата на подлежащо заболяване, БА се класифицира като първичен или вторичен. Първичният се образува при липса на специфично белодробно заболяване. Вторичният абсцес възниква при наличие на предразполагащи структурни или функционални белодробни заболявания като вродени аномалии на белия дроб, муковисцидоза, цилиарна дискинезия, както и при вродени имунодефицити и неврологични заболявания, които могат да доведат до инфекция с атипични бактериални патогени или аспирация. В зависимост от начина на разпространение се подразделя на метапневмоничен, хематогенен, аспирационен, посттравматичен и възникващ по съседство (3,4).
В повечето случаи БА възниква като усложнение на пневмония (метаневмоничен) и най-често при инфекция с Staphylococcus aureus. Всеизвестен факт, е че най-честите бактериални причинители на пневмония в детска възраст са Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae, но при тях по-рядко се стига до формиране на абсцес за разлика от случаите на Staphylococcus aureus пневмония. При стафилококова етиология първоначално се наблюдава сегментна или лобарна пневмония и при голям процент от пациентите се развиват плеврални изливи. Няма научни доказателства, че вирусните инфекции предразполагат към развитие на БА, но абсцесът, причинен от Staphylococcus aureus, се открива по-често по време на грипни епидемии (2,3).
Пневмонията, причинена от грам-отрицателни чревни бактерии, се среща главно при новородени и по-големи деца, които са имуносупресирани, но макар и рядко може да се развие и при по-големи здрави деца. От тази група микроорганизми Klebsiella pneumoniae се свързва с тежко протичане и често води до некроза на белодробния паренхим с образуване на абсцес. Пневмонията, причинена от Pseudomonas aeruginosa, се среща предимно при деца с муковисцидоза и рядко причинява БА. По-редки инфекции като хистоплазмоза, туберкулоза, кокцидиоидомикоза, аспергилоза и легионелоза, също могат да се усложнят с развитие на БА. Имунокомпрометираните пациенти са по-склонни към развитие на инфекции с атипични патогени и гъби (2,3).
Хематогенно дисеминираните микроорганизми водят до образуването на множество микроабсцеси, разположени в субплевралните зони. Специфични състояния, които са с повишен риск към развитие на септични емболии са тробмофлебит на периферни вени, десностранен инфекциозен ендокардит, наличие на централен венозен катетър. При тези пациенти най-често се изолират коагулаза-позитивни и коагулаза-негативни стафилококи, както и грам-отрицателни чревни микроорганизми. В редки случаи белодробен абсцес може да възникне при инфектиране на белодробния паренхим по съседство. Това се случва при наличие на субфреничен или чернодробен абсцес, открити проникващи травми на гръдния кош или инфекции на костния скелет (3).
Аспирацията на чуждо тяло е водеща причина в педиатричната популация. Аспирацията на орофарингеално съдържимо е честа причина БА при възрастни. При деца този механизъм е сравнително рядък и се среща при неврологично засягане.
Клиничната картина при абсцес варира в зависимост от етиологичния агент, състоянието на пациента и стадия на развитие на заболяването. Ранните симптоми наподобяват остра пневмония – увредено общо състояние, септична температура, мъчителна кашлица, отпадналост, гръдна болка, главоболие. При ангажиране на обширни паренхимни участъци са налице и прояви на вентилаторна недостатъчност. При пробив на абсцеса в бронх и дренирането му, кашлицата става продуктивна, а експекторацията обилна, пурулентна или хеморагично-пурулентна – т.нар „вомик”, появява се лош дъх (халитоза). След евакуирането на съдържимото от кухината общото състояние на пациента се подобрява, интоксикационните явления значително намаляват, температурата спада до субфебрилна (3,4,5).
При физикално изследване се установява скъсен перкуторен тон, бронхиално дишане, разнокалибрени влажни хрипове в областта на засегнатия паренхим. При вече формирана абсцесна кухина аускултаторната находка става амфорична с множество дребни влажни хрипове (3,5).
Разграничаването на БА от пневмония въз основа на анамнестични данни или клинична находка рядко е възможно. Лабораторните тестове обикновено са неспецифични, но се откриват данни за повишена възпалителна активност – левкоцитоза с олевяване, ускорена СУЕ, повишен CRP (3,4).
Рентгенографията на гръден кош е първият метод за визуализиране на лезии в белия дроб, но може да се пропусне в 18% от случаите с БА (2). В началото е видима само солидна формация или инфилтрат с оформяне на кухинни сенки от разпад. Характерният рентгенографски образ се наблюдава при настъпила комуникация с бронх и представлява кръгла, дебелостенна кухина с диаметър над 2 см и хидро-аерично ниво (5,6,7).
Торакалната ехография не се използва рутинно при поставяне на диагнозата, тъй като централно разположеният, обграден от аериран белодробен паренхим абсцес, не може да бъде визуализиран. Методът има диагностична стойност при периферно или граничещо с консолидиран/компресиран белодробен паренхим разположение на абсцесната кухина, като в този случай БА трябва да бъде отдиференциран от емпием (8).
Компютърната томография (CT) на гръден кош с контраст има 100% чувствителност за белодробен абсцес и спомага за определяне на точната локализация и разграничаването му от емпием, некротизираща пневмония, секвестрация, пневматоцеле или подлежаща вродена аномалия като бронхогенна киста. На СТ образ се установява добре отграничена маса с плътност, по-висока от тази на водата и плевралната течност. След прилагане на контрастно вещество се наблюдава т.нар. маргинално усилване – повишаване на плътността в тъканите около масата, без промяна на същата централно (4,6,9,10).
Поради затрудненото получаване на материал (най-често храчка), незамърсен от непатогенни бактерии, колонизиращи горните дихателни пътища, БА рядко има точна микробиологична диагноза. Много по-акуратни са данните от изследване на ендотрахеални аспирати, плеврални течности при пациенти с емпием, торакални белодробни аспирати, получени при торакотомия, както и аспирати, получени чрез бронхоскопски техники с използване на защитени четки за предотвратяване контаминирането от горните дихателни пътища. Хемокултури трябва да бъдат изследвани при всички пациенти, въпреки ниската им чувствителност (3,9).
В диференциално диагностичен аспект се обсъждат състояния като супурирали вродени белодробни кисти, бронхогенни кисти, вроден лобарен емфизем, пневматоцеле, инкапсулиран емпием, кавернозна белодробна туберкулоза, усложнена белодробна ехинококоза, актиномикоза (3).
БА може да се усложни чрез локално разпространение с паренхимна деструкция, аспирация в контралатерален бял дроб или дистален паренхим с развитие на пневмонични огнища. При пробив в плевралната кухина възниква емпием, напрегнат пневмоторакс, пиопневмоторакс или перикардит. Масивни кръвоизливи се наблюдават при увреждане на голям кръвоносен съд. Рядко се среща развитие на метастатични абсцеси в мозък, черен дроб, бъбрек и сепсис. При неадекватно лечение се наблюдава хронифициране на абсцеса, рецидивиращи пневмонити, бронхиектазии, пневмосклероза, хронична бронхо-плеврална фистула при персистираща връзка между абсцесната кухина и плевралното пространство (4,5,7).
Консервативното лечение на БА се провежда чрез прилагане на антибиотична терапия, адекватна по обем и продължителност, която при успешно изолиран причинител е съобразено с данните от антибиограмата. В повечето случаи се налага прилагането на антибиотици, чиито спектър покрива Staphylococcus, Streptococcus, анаероби, грам-отрицателни бацили и в някои по-специални случаи Pseudomonas aeruginosa. Бета-лактамните антибиотици се считат за медикаменти на първи избор. Когато е изолиран S. aureus лечение на избор са второ, трето поколение цефалоспорини или клиндамицин. Клиндамицинът допълнително покрива и анаеробни бактерии. Когато се прилага пеницилин при изолиран Bacteroides към терапията трябва да се добави хлорамфеникол или метронидазол. Въпреки високата активност на метронидазол към анаеробните бактерии, самостоятелното му приложение води до неуспех в лечението, вероятно поради наличие на смесена бактериална флора и присъствието на аеробни и микроаерофилни стрептококи, към които препаратът не е активен. При метицилин-резистентния S.aureus терапевтичните опции са ванкомицин или линезолид. При изолиране на грам-отрицателни колиформи се включват аминогликозиди или цефалоспорини (2,3,6).
Антибиотиците се прилагат за продължителен период от време, най-малко 2-4 седмици. Въпреки доказаната ефективност на пероралните антибиотици, тяхното включване се препоръчва след начална парентерална антибиотична терапия и настъпило подобрение в състоянието на пациента, което обикновено се наблюдава към 7-10 ден от лечението (3).
Терапията трябва да се съобрази с клиничното подобрение, положителната динамика в образните изследвания и параклиничните показатели. Продължителният фебрилитет насочва към неадекватен дренаж на абсцеса или липса на покритие на бактериалния щам от приложената антибиотична терапия.
Консервативното дрениране на абсцеса се осъществява с методи като постурален дренаж предимно сутрин и вечер, дихателна рехабилитация, инхалаторно лечение с муколитици. Позиционирането на пациента зависи от местоположението на кухината. Ако е възможно, пациентът се учи да спи в позиция, която улеснява дренажа. Насърчава се пациентът да кашля.
Дрениране на БА чрез инвазивни методи се налага в 20% от случаите (3). Основните индикации са липса на отговор към консервативната терапия, значителна хемоптиза, персистиращ фебрилитет над 7-10 дни или размери на абсцеса над 6 см.
Бронхоскопията е показана при съмнение за аспирация на чуждо тяло. В някои случаи, когато е налице възпаление и оток на бронхиалната лигавица, достъпът е възпрепятстван. Тогава използването на ангиографски катетри, въведени през бронхоскопа под флуорографски контрол, може да позволи дренаж на абсцеса и добиване на материал за микробиологично изследване. Бронхоскопията крие риск от масивна интрабронхиална аспирация, която може да бъде минимизирана чрез прилагане на минимална седация и локално използване на анестетик, за да се потисне рефлекса на повръщане и кашличния рефлекс, поставяне на пациента в странично положение и наблюдение в интензивно отделение до 6 часа след процедурата (3).
Трансторакалното дрениране на абсцеса е показано при нарушение в бронхиалния дренаж, тежко септично състояние на пациента и периферна локализация на абсцеса с диаметър на кухината над 5 см. Възможни са редки усложнения като емпием, бронхоплеврална фистула, флегмон на гръдната стена, пиопневмоторакс. Под ехографски или СТ контрол в кухината се поставя катетър 12F или по-широк, който се включва на слаба аспирация. При повечето деца се наблюдава клинично подобрение след прилагане на този метод и отпада нуждата от торакотомия (5,7).
Видео асистираната торакоскопия е мини-инвазивен метод, който предоставя както диагностични, така и терапевтични възможности. При периферно разположен БА кухината се дренира директно, без да е необходимо да се отваря. При наличен емпием методът осигурява пълна аспирация, интраоперативен лаваж, инстилация на широкоспектърни антибиотици локално, поставяне на плеврален дренаж, вземане на материал за микробиологично изследване (3,5,6).
Торакотомия се налага при деца, които не се повлияват от консеративно лечение и останалите методи за дрениране, както и при животозастрашаваща хемоптиза, масивна белодробна некроза, бронхиална стеноза, хроничен абсцес с давност над 3 месеца, значителни бронхиектазии (2,5,7).
Ранната хирургична интервенция е показана при имунокопроментирани пациенти, пациенти с хронични заболявания и при бебета ≤8 седмици, поради намалената резистентност, по- вирулентни щамове и възможни анатомични малформации (3).
При липса на лечение БА може да доведе до необратими промени в белодробния паренхим като бронхиектазии и фиброза за период от 6-12 седмици.
При адекватно проведена терапия смъртността е значително по-ниска в сравнение с тази при възрастните – под 5% и се среща предимно при пациенти с вторичен БА. След началото на лечението 13% от абсцесните кухини се резорбират до 2 седмици, 44% до 4 седмици, 59% до 6 седмици и 70% до 3 месеца. По-големи кухини, разположени в горния десен лоб, се резорбират по-бавно. Фокални фиброкистични или бронхиектатични промени се наблюдават в 80% от случаите, когато размерът на кухината е над 4 см (5). Промените във функционалното изследване на белите дробове са незначителни (3).
Прогнозата при вторичният БА е вариабилна и зависи от основното заболяване.
Заключение
Белодробният абсцес има ниска честота в педиатричната популация. Може да възникне във всяка възраст, но честотата е малко по-висока при деца под 3 години. Комбинацията от антибиотично лечение и интервенционални процедури водят до благоприятно клинично протичане, намаляване на усложненията и пълно възстановяване на пациентите.
Използвана литература:
1. Anatomic Alterations of the Lungs https://thoracickey.com/lung-abscess/
2. Mi Suk Choi, MD, Ji Hye Chun, MD,Kyung Suk Lee, MD, PhD, Yeong Ho Rha, MD, PhD and Sun Hee Choi, MD, PhD-Korean Journal of Pediatrics 2015 Dec; 58(12): 478–483.Clinical characteristics of lung abscess in children: 15-year experience at two university hospitals-https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4705328/#B2
3. M.D. Hilman, Bettina C. Pediatric Respiratory Disease: Diagnosis and Treatment (ISBN: 9780721646831)
4. Patradoon-Ho P, Fitzgerald DA. Lungabscessinchildren. PaediatrRespirRev. 2007 Mar;8(1):77-84. doi: 10.1016/j.prrv.2006.10.002. Epub 2007 Feb 14. PMID: 17419981
5. Ръководство по хирургия с атлас в 23 тома Гръдна хирургия: Гръден кош и бял дроб, медиастинум Т. 7 Гръдна хирургия , стр. 198-202 Под редакцията на проф. Д. Петров, София 2011г.
6. Kyle Barbour and Jonathan Peña, MD*Universityof California, Irvine, Department of Emergency Medicine, Orange, CA- Pediatric pulmonary abscess- https://jetem.org/pediatric_pulmabscess/
7. Хирургични болести, трето издание Арсо 2016, стр.155-156, Под редакцията на проф. Н. Яръмов дмн,
8. Datir A, Glick Y, Feger J, et al. Lung abscess. Reference article, https://radiopaedia.org/articles/lung-abscess?lang=us
9. A.. Oliveira, L.. Martins, M.. Félix, Pediatric Medical Department, Hospital Pediátrico de Coimbra, Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra, Portugal-Lung abscesses in children – Twenty four years of experience, Revista portuguesa de Pneumologia Portuguese journal of pulmononology Vol.21, Issue 5, September 2015, pages 280-281 https://journalpulmonology.org/pt-lung-abscesses-in-children–articulo-X0873215915364981
10. Garrido-Pérez JI, Lasso-Betancor CE, Escassi-Gil ÁThoracoscopictreatmentofpediatriclungabscess. ArchBronconeumol. 2012 Oct;48(10):382-3. English, Spanish. doi: 10.1016/j.arbres.2012.04.015. Epub 2012 Jun 15. PMID: 22704529.
Адрес за кореспонденция:
Д-р Ю. Алиева
Клиника по педиатрия,
УМБАЛ „Александровска”, София
ул. „Св. Георги Софийски“, 1
1431, София