Брой 9/2024
Д-р П. Тодоров, д.м.
С термина компресионна невропатия се означава увреждане на периферен нерв в резултат от продължителното му притискане. Тази патология е част от т.нар. мекотъканен ревматизъм – сбор от несистемни, локални, патологични синдроми, ангажиращи периартикулатните меки тъкани. Компресионните невропатии са причина за значителен брой случаи както в ревматологичната, така и в неврологичната практика, причиняват значително страдание и отсъствие от работа, а нерядко се стига до оперативно лечение. Тази патология обикновено се случва на определени и предвидими анатомични локации, там където периферните нерви преминават през неластични остео-фиброзни канали. Най-честата компресионна невропатия, отговорна за над 90% от всички случаи е притискането на нервус медианус в карпалния канал. Патоморфологично при компресионните невропатии се отбелязва увеличаване в количеството на периневралната и ендоневралната съединителна тъкан, с оток на епиневриума и намаление в калибъра на нервните фибри, при общо увеличение в диаметъра на периферния нерв. Наблюдава се също венозна конгестия и стаза водеща до аноксия и дисфункция на пристиснатият нерв.
Увреждането на периферните нерви като цяло може да се раздели на три категории: невропраксия, аксонотемеза и невротемеза. Невропраксията е най-леката форма и представлява демиелинизация на мястото на нараняване. Това нараняване обикновено е от компресия и може да доведе до забавени скорости на проводимост. В зависимост от тежестта може да причини известна мускулна слабост, но тук задължително симптома на Tinel (болка при почукване с пръст върху нерва) е отрицателен. Прогнозата за възстановяване е отлична, варираща от няколко дни до 12 седмици. Аксонотемезата включва демиелинизация, както и увреждане на аксоните, което води до мускулна слабост и тук вече може да има положителен симптома на Tinel на мястото на компресията. Невротемезата е последното и най-тежко увреждане на периферния нерв, при което нервът е напълно прекъснат, което води до пълна липса на нервна проводимост.
По-долу ще бъдат детайлно представени някои от по-честите компресионни невропатии.
I Горен крайник
1. Синдром на карпалния канал
Въведение Синдромът на карпалния тунел (СКК) възниква, когато нервус медианус е притиснат, докато преминава през карпалния тунел в основата на китката. Основният фактор, допринасящ за появата на СКК, е повишеното налягане в този канал. Типичните начални признаци на СКК включват болка, изтръпване и парестезии, които засягат първите 3 пръста и страничната половина на четвъртия пръст. С напредването на състоянието хората могат да изпитат слабост на ръцете, намалена фина двигателна координация, тромавост и евентуална атрофия на мускулите.
Професии, включващи често използване на компютър, излагане на вибриращо оборудване или повтарящи се движения, значително повишават риска от развитие на СКК. Затлъстяването, генетичната предразположеност, диабетът, ревматоидният артрит, хипотиреоидизмът и бременността също допринасят за риска от развитието му.
Тестът за квадратна китка измерва съотношението на дебелината на китката към ширината й, и всяка стойност, надвишаваща 0,7, показва по-висок риск от развитие на СКК.
Анатомични бележки. Карпалният канал е тесен проход в основата на китката, образуван от напречния карпален лигамент като горната граница (или таван) и двата реда карпални кости като долната му граница (или под). Карпалният канал съдържа 9 флексорни сухожилия и нервус медианус, който преминава през него.
Етиология. СКК се развива поради механична травма, повишено налягане и исхемично увреждане, засягащо средния нерв. Нормалното налягане в карпалния канал варира от 2 до 10 mmHg. Въпреки това, екстензията или флексията на китката води до увеличаване на налягането от 8 до 10 пъти над нормалното ниво. Ако нервът се компресира многократно, това може да доведе до демиелинизация и периневрално възпаление и исхемия, възникваща на мястото на компресия. Ендоневриалният оток се развива поради нарушаването притока на кръв към ендоневралната капилярна система.
Епидемиология. СКК е често състояние – от 1% до 5%, като е по-разпространен при жените, отколкото при мъжете, със съотношение 3:1. Рискът от развитие на СКК се удвоява при лица със затлъстяване и обикновено се проявява при хора на възраст от 40 до 60 години.
Патогенеза. Това е многофакторно състояние, което обикновено произтича от комбинация от специфични за пациента професионални, социални фактори и фактори на околната среда.
Патологията, свързана със СКК, обикновено е резултат от комбинация от компресия и разпъване, засягащи нервус медианус. Компресивният елемент включва повишено налягане, затрудняване на цялостния венозен отток, локализирано повишаване на капилярното налягане и оток и като цяло увреждане на интраневралната микроциркулация. Нервната функция е компрометирана, когато лезиите се разпространят и върху миелиновата обвивка и аксона, причинявайки възпаление и нарушени защитни и поддържащи функции на околните съединителни тъкани.
В допълнение, всяко от 9-те флексорни сухожилия, преминаващи през карпалния канал, може да се възпали и да компресира допълнително нерва.
Клинична картина. Пациентите често съобщават, че изпитват изтръпване и болка в палеца и втората, третата и радиалната част на четвъртия пръст, които се влошават през нощта (поне в началото). Първоначално симптомите са периодични и са свързани с дейности като по-продължително шофиране, работа на клавиатура или рисуване. Симптомите, които се влошават през нощта, насочват към СКК, особено ако пациентът изпитва облекчение след разклащане на китката. Напредналото заболяване се характеризира с прогресия до трайна загуба на сетивност, мускулна слабост, тромавост и дискоординация във фината моторика на пръстите.
Диагноза. По време на физикалния преглед може да стане очевидна загуба на сетивност или слабост в нервното разпределение на медианус. Загубата на сетивност обикновено щади тенера, тъй като палмарният сензорен кожен нерв заобикаля над карпалния тунел, вместо да преминава през него. Допълнителни възможни находки включват намалена сила при абдукция и опозиция на палеца и хипотрофия на тенарната еминенция.
Най-надеждният провокативен тест е тестът за карпалната компресия – прилага се постоянен натиск директно върху карпалния тунел за 30 секунди. Положителен тест е налице, когато започнат парестезии или болка в областта, инервирана от н медианус. Този тест е свързан с чувствителност от 64% и специфичност от 83%.
При теста на Фален пациентът свива напълно китките си, като постави гръбните повърхности на двете ръце заедно, със сгънати лакти и задържи тази позиция за 1 минута. Положителният тест се характеризира с болка и парастезии в пръстите, инервирани от средния нерв, които се засилват прогресивно по време на теста на Фален. Този тест показва чувствителност от 68% и специфичност от 73%.
При теста на Tinel се почуква директно върху карпалния тунел Тестът се счита за положителен, ако се проявят симптоми. Тестът Tinel демонстрира чувствителност от 50% и специфичност от 77%.
Електромиографията (ЕМГ) може да разкрие наличието на остатъчна аксонална цялост дори в случаите, когато не се откриват сензорни или двигателни компоненти. Аномалиите, открити при електродиагностично изследване, свързани със специфични симптоми и признаци, се считат за златен стандарт за диагностициране на СКК. Електродиагностичното изследване може също да оцени тежестта на увреждането на нервите, което обикновено се категоризира в 3 нива на тежест – лека, умерена и тежка. В случаите на лека СКК пациентите показват само сензорни аномалии при електрофизиологично изследване, докато при умерена СКК пациентите имат както сензорни, така и двигателни аномалии.
Основен образен метод в съвремието е ултрасонографията и по-малко ЯМР. Ултразвуковото изследване позволява директна визуализация на нервус медианус. Признаци на карпален канал в напречен план са увеличена площ на нерва на входа на канала (> 12 мм2), площ на нерва в канала по-голяма с 2 мм2 от колкото е площта му проксимално в предмишницата (на нивото на пронатор квадратус), хипоехогенен нерв със заличена фасцикуларна структура, наличие на интраневрални Доплер сигнали. В надлъжен план се визуализира характерно фузиформено хипоехогенно удебеление с различна дължина, което завършва дистално с прищъпване, наличие на инраневрални Доплер сигнали. В допълнение могат да се идентифицират възпалителни или дегенеративни промени в другите интратунелни структури, както и синовит, излив във воларния рецесус на гривнената става, ганглиомни кисти, съдови или мускулни аномалии.
Диференциална диагноза Тя трябва да има предвид: брахиална плексопатия; цервикална спондилоза и радикулопатия; мононевритис мултипликс; диабетна невропатия; тендинит и теносиновит на локалните сухожилия.
2. Синдром на кубиталния канал
Въведение. Това е втората по честота компресионна невропатия на горния крайник. При нея пристискането на лакътния нерв в кубиталния канал причинява изтръпване и стреляща болка по медиалния аспект на предмишницата, включително и медиалната половина на четвърти пръст и пети пръст.
Анатомични бележки. В кубиталния канал лакътният нерв се намира между олекранона и медиалния епикондил и под лигамента на Осбърн, а в края му той преминава под и между двете глави на flexor carpi ulnaris, за да влезе в предмишницата. Областта на кубиталния тунел е мястото, където лакътният нерв е най-вероятно да бъде компресиран.
Етиология. Директен натиск – лакътният нерв е доста повърхностен в областта на медиалния епикондил; ето защо може да се изпита рязка болка, подобна на токов удар в предмишницата, ако случайно се удари лакътя в твърда повърхност.
Разтягането на лакътния нерв също може да доведе до подобни симптоми. Лакътният нерв лежи зад медиалния епикондил. По време на флексия на лакътната става лакътният нерв се разтяга, поради това анатомично положение. Повтарящото се сгъване и разгъване на лакътя може да причини допълнително увреждане и дразнене на лакътния нерв. Навикът да се спи със свит лакът, което разтяга лакътния нерв за продължителен период от време може да доведе то такава невропатия.
Епидемиология. Невропатията на лакътния нерв е втората най-често срещана компресионна невропатия на ръката след синдрома на карпалния тунел. Мъжете са по-често засегнати от жените, а лявата ръка е по-често симптоматичната.
Клинична картина. Пациентите съобщават за чувство за изтръпване и боцкане в медиалната част на предмишницата и ръката, по протежение на малкия пръст и медиалната половина на безименния пръст. Симптомите обикновено се влошават при флексия на лакътя. Тези симптоми могат да присъстват преходно в началото, след което постепенно стават постоянни. При преглед може да се установи намалена или пълна загуба на чувствителност от палмарната и задната страна на малкия пръст и медиалната част на безименния пръст в напреднали случаи. Симптомът на Тинел може да е положителен по протежение на кубиталния тунел, което е индикатор за по-напреднала увреда. Провокативни тестове като продължително огъване на лакътя за една минута или компресия на лакътния нерв в областта на кубиталния тунел също могат да бъдат положителни, причинявайки парастезии. Двигателните симптоми са по-рядко срещани и обикновено се проявяват в тежки случаи на лакътна невропатия. Пациентите могат да се оплакват от слабост в ръката и често изпускане на предмети. При изследване констатациите могат да варират от лека слабост на мускули интеросеи до хипотрофията им.
Диагноза. Диагнозата може да бъде поставена клинично, а изследванията на нервната проводимост често се използват главно за потвърждаване на диагнозата. При някои пациенти обаче нервната проводимост може да е нормална в ранните стадии на симптомите.
Рентгенова снимка на лакътната става може да се направи, за да се изключат костни патологии като остеофити и стари фрактури, които могат да причинят компресия на нерва.
Както ултразвуковото изследване, така и ядрено-магнитният резонанс (ЯМР) имат чувствителност и специфичност над 80% при диагностициране. Те също са полезни за идентифициране на други причини за компресия, които може да не бъдат уловени от обикновени рентгенографски снимки като излив в ставата или лезии като невриноми ганглиоми, аневризми и др. Ултразвуковото изследване установява хипоехогенен нерв със загубен фасцикуларен строеж и увеличена площ (норма < 10 мм2), а в надлъжен план – хипоехогенно фузиформено удебеляване с различна дължина.
Диференциална диагноза. Тя включва: лезии в канала Guyon, цервикална спондилоза, наранявания на брахиалния плексус, синдром на гръдния изход (Thoracic outlet syndrome), сирингомиелия, тумор на Панкоаст, болест на моторните неврони, синдром на карпалния тунел, полиневропатия.
3. Синдром на радиалния тунел (ПИН синдром)
Въведение. Posterior interosseous nerve (PIN) е клон на радиалния нерв, който преминава в задната част на предмишницата между двете глави на супинаторния мускул. На входа на канала между двете глави на супинатора PIN преминава под плътна фиброзна тъкан – аркадата на Фрош, където може да бъде допълнително компресиран. PIN доставя двигателна инервация на мускулите от задната част на предмишницата. Крайният му клон преминава дистално през четвърти екстензорен канал на китката, за да инервира задната част на капсулата на гривнената става.
Компресионните невропатии на радиалния нерв дистално от лакътя включват синдром на радиалния тунел/ PIN синдрома.
Етиология. PIN синдромът може да бъде резултат от травма, заемащи пространство лезии, ревматоиден артрит, брахиален неврит и спонтанна компресия (най-често свързани с определени професии). Най-честото място на компресия е в аркадата на Фрош (проксималният ръб на супинатора). Повтарящите се дейности на пронация/супинация също могат да доведат до PIN.
Епидемиология. PIN синдромът се среща по-често при мъжете, отколкото при жените в съотношение 2:1. Също така се среща около два пъти по-често в дясната ръка в сравнение с лявата.
Клинична картина. Пациентът може да има анамнеза за травма или (по-често) повтарящи се еднообразни движения със засегнатия крайник. Клинично може да има слабост при екстензия на пръстите. При опит да свие юмрук, китката може да се отклони радиално поради слабост на екстензора carpi ulnaris. В зависимост от тежестта на нараняването може да има положителен знак на Tinel на мястото на нараняването.
Диагноза. Оценката може да включва електромиография (ЕМГ) и изследване на нервната проводимост (NCS). Това проучване може да покаже денервационни промени в мускулите, инервирани от задния междукостен нерв. Това ще се наблюдава в мускулите, инервирани от радиалния нерв, включително трицепс, анконеус, брахиорадиалис и екстензор carpi radialis longus (ECRL). От друга страна ще се отчита нормален сензорен нервен потенциал за действие на повърхностния радиален нерв. Сонографският преглед може да визуализира типичния образ при компресионна невропатия – хипоехогенно уголемяване на нерва под аркадата на Фрош и на входа на супинаторния канал в напречен план, а в надлъжен план – прищипване, с проксимално от него – фузиформено удебеление (Фиг 3). Сравнението с асимптоматичната ръка е задължително.
Диференциална диагноза. Диференциалната диагноза на синдрома на радиалния тунел/ PIN синдрома е основно с латералния епикондилит.
За разлика от латералния епикондилит, болката при палпация е по-дистално, приблизително на 3 до 5 см под епикондила, по-скоро с епицентър в проксималната част на предмишницата.
II Долен крайник
1. Meralgia paresthetica
Въведение. Meralgia paresthetica (MP) е клиничен синдром, което включва болка и дизестезия по предно-латералната повърхност на бедро, свързано с компресия на латералния бедрен кожен нерв (LFCN), обикновено между спина илака антериор супериор и ингвиналния лигамент.
Анатомични бележки. LFCN преминава под, през или над ингвиналния лигамент в областта на спина илиака антериор супериор и се разделя дистално на предната и задната част. Предният клон осигурява сензорна инервация на предното бедро до коляното, докато задният клон осигурява инервация от страничното бедро към големия трохантер.
Етиология. Състоянието се причинява от нараняване или притискане на латералния бедрен кожен нерв (LFCN), като може да бъде спонтанно или ятрогенно. Спонтанните причини включват захарен диабет, отравяне с олово, разстройство на употребата на алкохол и хипотиреоидизъм, водещ до изолирана невропатия на LFCN. Механичните причини, дължащи се на натиск върху LFCN, включват външен директен натиск от стегнати колани или ограничително облекло. Допълнителните механични причини включват повишено интраабдоминално налягане при затлъстяване, бременност или тумори.
Ятрогенните причини, дължащи се на хирургическа интервенция или директно увреждане на нерва, включват операция за смяна на тазобедрената става, операция на гръбначния стълб, лапароскопски оперативни интервенции с портал в близост, вземане на костна присадка на илиачния гребен, отнемане на вени за коронарен байпас. Няма дефинирана връзка между пола, но състоянието обикновено е по-често при жените, отколкото при мъжете. Най-често се среща през четвъртото или петото десетилетие от живота и е по-характерно при бременни или тези със затлъстяване.
Патонатомия. Хроничната мералгия парестетика е свързана със специфични патологични находки, включително загуба на мултифокални влакна, загуба на големи миелинизирани влакна, регенериращи нервни клъстери, периневриално удебеляване и фиброза, епиневрален оток. Няколко случая също съобщават за фокална вдлъбнатина на нерва в ингвиналния лигамент и интраневрално или епиневриално възпаление.
Клинична картина. Пациентите обикновено се оплакват от пареща болка, парастезии и хипестезия над горната, предно-страничната част на бедрото. Симптомите обикновено са едностранни и с постепенно начало. Симптомите могат да бъдат свързани с продължителна екстензия в тазобедрената става, както и изправяне от седнало положение или продължително стоене и да бъдат облекчени при флексия в тазобедрената става. Симптомите са чисто сензорни, тъй като LFCN не съдържа двигателни влакна.
Диагноза. Диагнозата се основава предимно на анамнезата и физикалния преглед, включително чисто сензорни неврологични промени без двигателно участие в анатомичното разположение на горно-външната част на бедрото. Диагностичен прийом е теста за компресия на таза, при който пациентът лежи на незасегнатата си страна, а лекарят прилага натиск надолу върху илиума на пациента за приблизително 45 секунди. Тестът е положителен, ако симптомите намаляват. Тестът има чувствителност и специфичност съответно 95% и 93%.
Рентгенографиите са нормални. Електродиагностичните изследвания дават променливи резултати, трудни са за извършване при пациенти с наднормено тегло и обикновено не са показани в диагнозата, освен ако не се използват за изключване на радикулопатия или плексопатия. Ултразвуковото изследване може да демонстрира уголемен, хипоехогенен нерв в напречен план под ингвиналния лигамент. Надлъжното изследване е по-трудно предвид хода на този кожен нерв.
Диференциалната диагноза включва лумбална радикулопатия, коксартроза, коремни маси, тумори на таза, хроничен апендицит.
2. Невропатия на общия перонеален нерв
Въведение: След невропатия на н медианус и улнарис, перонеалната невропатия е третата по честата компресионна невропатия, както и най-честата такава за долния крайник. Симптомите са класически и включват изтръпване на горната част на стъпалото и латерална подбедрица, заедно с падане на стъпалото с отличителната степажна походка.
Анатомични бележки. Проксимално в задколенната ямка седалищния нерв се раздвоява на тибиалния и общия перонеален нерв. След това общият перонеален нерв (CPN) се движи задно-латерално зад дългата глава на бицепсния фрморис, преди да се придвижи напред, за да се увие около шийката на фибулата и да премине под страничното отделение на прасеца. Перонеалният нерв има както сензорни, така и двигателни функции. Компресията на общият перонеален нерв най-често настъпва в областта на шийката на фибулата.
Етиология. Честите причини за увреждане на перонеалния нерв включват: фиброзен банд в горната част на перонеус лонгус, фибела в контакт в латералния бедрен кондил, травматични увреди на коляното, особено луксации и фрактури, външна компресия -стегнати шини, продължително кръстосване на краката, дълго залежаване без промяна в положението на тялото, позициониране по време на анестезия и операция, системни заболявания: захарен диабет, възпалителни състояния, като хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия, анорексия невроза.
Епидемиология. Увреждането на перонеалния нерв е признато за най-честата невропатия на долния крайник. Травматичните наранявания на CPN обикновено се появяват при млади атлетични пациенти и при възрастни пациенти след високоенергийни травми (ПТП), или във връзка с професионална дейност или хоби с кръстосани, свити колене, след продължителни операции.
Клинична картина. Най-честата проява е слабост на дорзофлексията в глезена, водеща до класическото падане на стъпалото, което често кара пациентите да търкат пръстите на краката си по земята, докато се вървят, или да се движат с висока вдигнати стъпала (степажна походка), за да предотвратят това. Падането на крака може да се развие остро или в продължение на дни до седмици, в зависимост от етиологията. Съпътстващо изтръпване или парастезии може да се появи по страничния крак, гърба на ходилото и първото или първото междупръстно пространство. Може да присъства болка на мястото на компресията. Симтомът на Tinel също е надежден клиничен признак за локализация на областта на заклещване на нерва. При притискане и увреда на общият перонеален нерв, болката е най-силна латерално и малко зад главата и шийката на фибулата.
Диагноза. Когато анамнезата и физикалният преглед показват нараняване на CPN, конвенционалната рентгенография трябва да бъде част от първоначалните изследвания. В допълнение към обикновената рентгенография, компютърната томография може да се използва за оценка на допълнителни костни аномалии. Ултразвуковото изследване показва характерното хипоехогенно фокално уголемяване на нерва с нарушен фасцикуларен строеж. Асиметрията между фасцикулите на общия перонеален нерв също е признак на компресионна невропатия. В надлъжен план се вижда фузиформено задебеление на различно протежение по хода на нерва, което завършва дистално с прищъпване. В допълнение, ултразвуковото изследване може да идентифицира мекотъканни причини (кисти, ганглиоми, синовит, фиброзни бандове) за притискане на нерва.
Електродиагностичните изследвания, включително електромиография и скорост на нервната проводимост, могат да бъдат полезни при оценката на CPN. Те също са полезни при локализирането на увреждане на нервите.
Диференциална диагноза. Падането на стъпалото може да бъде причинено от (долна) лумбална радикулопатия и лезии на седалищния плексус
3. Синдром на тарзалния канал
Въведение. Синдромът на тарзалния канал е компресионна невропатия, произтичаща от притискане на задния тибиален нерв. Това състояние често се сравнява със синдрома на карпалния канал в китката, тъй като и двете включват компресия на нерва в анатомичен тунел, където преминава заедно с други структури (сухожилия).
Анатомични бележки. Тарзалният канал е фибро-костен тунел, който минава зад долната част на медиалния глезен. Покривът му се състои от флексорен ретинакулум, преминаващ от медиалния малеоларен връх към медиалния калканеален израстък и плантарна апоневроза. Подът се състои от медиалните повърхности на тибията, талуса и калканеуса.
През тарзалния канал преминават:1. Сухожилията на Тибиалис постериор, Флексор дигиторум лонгус и дисталното мускулно тяло и сухожилие на Флексор халуцис лонгус; 2. Артрерия тибиалис постериор с придружаващите я вени;
3. Нервус тибиалис постериор и клоновете му.
Етиология. Причините за това състояние включват аномалии на структурите на тарзалния канал като тендинопатия или теносиновит, периневрална фиброза, остеофити, хипертрофичен ретинакулум и заемащи пространство лезии като разширени вени, ганглиоми, липоми, новообразувания и невриноми. Други (или външни) причини са неудобни обувки, травми, анатомично-биомеханични аномалии, генерализиран оток на долните крайници, системни възпалителни артропатии, диабет.
Патогенеза. Синдромът на тарзалния канал е резултат от компресията на задния тибиален нерв или един от неговите 2 клона, латералния или медиалния плантарен нерв, в тарзалния канал. До 43% от пациентите имат анамнеза за травма, включително събития като навяхвания на глезена. Рисковите фактори включват системни заболявания като захарен диабет, хипотиреоидизъм, подагра и хиперлипидемия.
Клинична картина. Преобладаващото оплакване на пациента при получаване на анамнеза е болка директно над тарзалния тунел, излъчваща се към свода на стъпалото. Болката може да се излъчва и проксимално. Пациентите често съобщават за остра, стреляща болка в краката, изтръпване, парастезии, болка при крайна дорзофлексия и еверсия и усещане за парене. Тези симптоми могат да се локализират на медиалната повърхност на глезена или плантарното по стъпало.
При дълбока палпация в областта на канала може да има болка и симптомът на Тинел да е положителен. Чувствителността на този тест обаче е ниска – 25% до 75% при специфичност 70% до 90%. Друг тест, който може да се извърши по време на физическия преглед, е тестът за дорзофлексия-еверсия, който включва пасивно дорзофлексия и извъртане на глезена до края на обхвата на това движение и задържане за 10 секунди. Възпроизвеждането на симптомите се дължи на компресия на задния тибиален нерв в това положение и е положителен знак. Този тест е положителен при 80% от пациентите.
Диагноза. Обикновената рентгенография на глезена и стъпалото е първоначалното образно изследване по избор. Тя може да помогнат за идентифициране на структурни аномалии, включително остеофити, варус и валгус на задното стъпало.
Ултразвуковото изследване има голямо приложение, тъй като освен директна визуализация на задния тибиален нерв и клоновете му, може да оцени и другите структури в канала. Могат да бъдат диагностицирани теносиновит, тендонит, ганглиоми, синовит, ентезит, венозна конгестия като причиняващи фактори. Сонографските белези на нервна компресия включват хипоехогенен, уголемен нерв с нарушен фасцикуларен строеж.
Електромиографията и изследванията на нервната проводимост често са непроменени при пациенти с TTS.
Диференциалната диагноза: ахилесов тендинит, синдром на дълбокия флексор, дегенеративни промени като калканеални шпори и остеоартроза, възпалителни състояния на връзките и фасцията на стъпалото и глезена, синдром на пресичане на FHL и FDL на възела на Хенри, L5 и S1 компресия на нервните корени, плантарен фасциит, полиневропатия, ретрокалканеален бурсит.
Лечение на компресионните невропатии
Основният подход за лечение на компресионните невропатии включва консервативна терапия, която следва общи принципи. Ограничават се движенията и активностите, които провокират оплакванията, коригира се работната поза, модифицират се тренировъчното натоварване, използват се ортези и нощни шини, които да ограничават прекомерните движения в засегнатия сегмент, както и да осигуряват неутрална позиция през нощта. По този начин се ограничава натиска върху периферния нерв и се подобрява циркулацията в обвивката му. Пациентите се насочват за целева кенези- и физиотерапия. Медикаментозното лечение включва аналгетици, НСПВС, невромодулатори, невротропни витамини. При неуспех като следваща стъпка на неоперативната терапия може да се извършва инфилтрация на мястото на компресия под ехографски контрол. Таргетира се остеофиброзния канал, където се инжектира метилпреднизолон в доза от 20 до 40 mg, или бетаметазон 7 мг, се смесени с 1% лидокаин и физиологичен серум или 5% глюкоза до общ обем, който зависи от анатомичната зона и хабитуса на пациента. Целта е не само доставяне на стероиди в близост до притиснатия нерв за обременяване и спиране на вторичното възпаление, но и извършаване на т.нар. хидродисекция (Фиг 3). При нея стремежът е пълно освобождаване на нерва от притискащите го тъкани и разкъсване на евентуални адхезии. Това се постига чрез механичната сила на инжектирания разтвор, а не чрез иглата. Обикновено ефектът е много добър, но при нужда процедурата може да се повторя няколкократно до пълно повлияване на симптомите. Естествено лечението трябва да обхваща и всички открити, външни за нерва фактори, като например ганглиоми, теносиновит, калцификати, за да има не само пълен, но и траен терапевтичен успех.
Библиография
1. Рашков Р, Шейтанов И. Практическо упражнение по ревматология. Център за информация по медицина, 2002
2. Баталов А. Ставна ехография в съвременната ревматология. Лакс Бук, 2013.
3. Genova A, Dix O, Saefan A, Thakur M, Hassan A. Carpal Tunnel Syndrome: A Review of Literature. Cureus. 2020 Mar 19;12(3):e7333.
4. Wojewnik B, Bindra R. Cubital tunnel syndrome – Review of current literature on causes, diagnosis and treatment. J Hand Microsurg. 2009 Dec;1(2):76-81
5. Naam NH, Nemani S. Radial tunnel syndrome. Orthop Clin North Am. 2012 Oct;43(4):529-36
6. Kaiser R. Meralgia paresthetica. Rozhl Chir. 2018 Spring;97(6):286-290.
7. Bowley MP, Doughty CT. Entrapment Neuropathies of the Lower Extremity. Med Clin North Am. 2019 Mar;103(2):371-382.
8. . Rodríguez-Merchán EC, Moracia-Ochagavía I. Tarsal tunnel syndrome: current rationale, indications and results. EFORT Open Rev. 2021 Dec 10;6(12):1140-1147.
9. Wang JC, Hsu PC, Wang KA, Chang KV. Commentary: Ultrasound-Guided Triamcinolone Acetonide Hydrodissection for Carpal Tunnel Syndrome: A Randomized Controlled Trial“. Front Med (Lausanne). 2022 Mar 8;9:841609. doi: 10.3389/fmed.2022.841609
Адрес за кореспонденция:
д-р Пламен Тодоров, д.м.
Медицински университет Пловдив,
клиника по Ревматология, УМБАЛ Каспела
ул. “София”, 64
4001, Пловдив
